乙脑 知识讲稿.pptVIP

流行性乙型脑炎Epidemic encephalitis B; ;病原学 流行病学 发病机制与病理 临床表现 ;传染源;;;人群易感性;流行特征;发病机制;（一）潜伏期与前驱期：潜伏期为6-16天，前驱期一般为3天左右。主要表现有发热、头疼、呕吐、食欲减退、易激惹、嗜睡、呆滞等。 （二）极期：持续7天左右。表现有： ⑴高热：体温常达40℃以上，一般持续7-10天。发热越高，热程 越长，病情越重。 ⑵意识障碍：为本病主要表现，轻重不一，可表现为嗜睡、昏迷、定向力障碍。昏迷时间越早，越长，越深，则说明病情越严 重。意识障碍最早发生于病程的第1-2天，多见于3-8天。可持续1 周左右，重者常达一月以上。 ⑶惊厥或抽搐：是病情严重的表现，可由于高热、脑实质炎症、 脑水肿、脑缺氧、低钠性脑病所致。多见于病程的2-5天，患者可表 现为面部、眼部、口唇小抽动，随后出现肢体痉挛性抽搐或全身强 直性抽动，持续数分钟或数十分钟，患者均伴有意志障碍，重者可 发生呼衰。; ⑷呼吸衰竭：是本病主要死亡原因。多发生于频繁抽搐或深度昏 迷者。主要为中枢性呼衰；也可中枢性呼衰与外周性呼衰并存。前 者表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸浅表、双吸气、叹息 样呼吸、潮式呼吸等；后者通常由脊髓病变引起呼吸道痰阻、呼吸 肌麻痹、肺炎等所致。临床以呼吸困难为主。 ⑸颅内压增高：剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高等。如出现脑 疝，可呈现昏迷加重或烦躁不安，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿可有前囟膨隆，视乳头水肿。 ⑹脑膜刺激征：常出现颈项强直、克氏征阳性、布氏征阳性。; ⑺其他神经系统症状和体征：由于病变轻重不同，发生部位不 同，故神经症状为多样性、可变性。 A，延髓受累→球麻痹→痰鸣、吞咽困难、呼吸障碍； B，前庭小脑受损→眼球震颤、瞳孔变化； C，锥体束病变→巴氏征阳性； D，植物神经受损→面红、多汗、二便失禁、尿储留； E，肢体瘫痪：见于重症患者，其特点为同时伴有意识障碍。 综上所述，高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状， 呼吸衰竭也是乙脑的主要死亡原因。 ;高热;;乙脑极期－昏迷，鼻饲;乙脑极期　高热昏迷;乙脑极期－高热、惊厥、昏迷;乙脑恢复期－扭转痉挛;乙脑恢复期－角弓反张; （三）恢复期：极期之后病人进入恢复期，体温开始下降，神经、精神症状逐渐好转，重症者可留有神志迟钝、痴呆、低热、失语、吞咽困难、瘫痪、扭转性痉挛等。经积极治疗大多数病人于6月内恢复。 （四）后遗症期：患病6月后如仍留有的精神神经症状者称后遗症。主要表现为失语、扭转性痉挛、精神失常、癫痫等。 ;五、实验室检查;（三）血清学检查 1、补体结合实验：特异性高，但抗体出现时间迟，且要求双分 血清对照抗体效价4倍以上增高，无早期诊断价值。 2、血凝抑制实验：其抗体出现较早，阳性率第1周30%，第2周 60-70%，5-6月抗体水平下降，也需要双分血清呈4倍增高。 注：有时可出现假阳性。 3、中和实验：特异性高，但方法复杂，且早期阳性率低，主要 用于流行病学调查。 4、特异性IgM抗体测定：目前临床上应用最好的方法，且用于早 期诊断。方法有ELISA、间接免疫荧光法、2-巯基乙醇耐性实验。 ;;诊 断;3、实验室资料 血象：WBC(10～20×109/L), N〉升高 CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50～ 500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：（1）一个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒 IgM抗体阳性。 （2）恢复期血清中抗乙脑IgG抗体或中和抗体滴度比急性期有4倍以上升高者，或急性期乙脑IgG抗体阴性，恢复期阳性。 病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织中分离到病毒(脑脊液、血) 用于回顾性诊断 ;鉴 别 诊 断;常见中枢神经系统感染的鉴别诊断;治 疗;治 疗;高热;对症治疗;对症治疗;对症治疗;免疫治疗：乙脑病人有75%的细胞免疫功能低下。 1、肾上腺皮质激素：激素有有利一面，但其为免疫抑制剂，可 导致感染扩散，故应注意，一般用于高热期，一旦体温正常则停用。 2、免疫增强治疗：可使用转移因子、免疫核糖核酸等以阻止病 情发展。 恢复期和后遗症期处理：除注意加强营养和精心护理外， 可采取