心力衰竭中山医学院病理生理 知识介绍.pptVIP

* 一、定义 　　在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 　　心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 　　（一）病因 　　１、原发性心肌舒缩功能障碍 　　病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血、VitB1缺乏等因素造成心肌舒缩功能下降。临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。　　 　　（一）病因 　　２、心脏负荷过度 　　１）压力负荷（后负荷）过重。心脏收缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室后负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等。 　　２）容量负荷（前负荷）过重。心脏舒张时承受的负荷。见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态。 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 　　（三）分类 　　３、按心输出量的高低分 　　1）低心输出量性心力衰竭 见于冠心病、高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。 　　2）高输出量性心力衰竭 心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 　　（三）分类 　　４、按心力衰竭的发病部位分 　　1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等 　　2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病 　　3）全心衰竭 　　５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 　　收缩功能不全性、舒张功能不全性心力衰竭 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 三、心力衰竭的发生机制 　　（一）心肌的收缩性减弱 　　1、心肌收缩相关蛋白质破坏 　　１）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 　　２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等，都可诱导心肌细胞凋亡。 三、心力衰竭的发生机制 　　（一）心肌的收缩性减弱 　　２、心肌能量代谢紊乱 　　１）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧，ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍也使ATP生成减少。 　　2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降。 三、心力衰竭的发生机制 　　（一）心肌的收缩性减弱 　　3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 　　1）肌浆网Ca2+处理功能障碍 　　①肌浆网Ca2+摄取能力减弱 由心肌缺血缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及Ca2+泵本身酶蛋白减少引起； 　　②肌浆网Ca2+储存量减少 肌浆网Ca2+泵的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多 　　③肌浆网Ca2+释放量减少 肌浆网Ca2+储存量减少、酸中毒 三、心力衰竭的发生机制 　　（一）心肌的收缩性减弱 　　3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 　　2）胞外Ca2+内流障碍 膜电压依赖性钙通道 　　 钙通道内流 Ca2+内流 受体操作性钙通道β受体 钠钙交换体 三、心力衰竭的发生机制 　　（一）心肌的收缩性减弱 　　3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 　　2）胞外Ca2+内流障碍 　　①肥大心肌内去甲肾上腺素减少，心肌细胞膜上β受体密度或/和亲和力降低，使钙内流下降；②酸中毒时，H+可降低成β受体对去甲肾上腺素的敏感性，使钙内流受阻，达不到收缩阀值（10-5mol/L）；③高钾血症。 三、心力衰竭的发生机制 　　（一）心肌的收缩性减弱 　　3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 　　3）肌钙蛋白与钙结合障碍 　　酸中毒时：①H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+大，占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位；②肌浆网对Ca2+亲和力增大 。 三、心力衰竭的发生机制 　　（一）心肌的收缩性减弱 　　4、心肌肥大的不平衡生长 　　心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障碍；心肌线粒体数量增加不足；肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，胞外钙内流减少。 三、心力衰竭的发生机制 　　（二）心室舒张功能异常 　　1、钙离子复位延缓。 　　2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。 　　3、心室舒张势能减少。 　　①削弱收缩性的病因可通过减少舒张势能影响心室的舒张；②冠脉灌流不足。 　　4、心室顺应性降低。 　　原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。　　 三、心力衰竭的发生机制 　　（三）心脏各部分舒缩活动不协调 　　各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。 四、心力衰竭时机体的代偿反应 　　 （一）心脏的代偿反应 1、心率加快 2、心脏扩张 　　紧张源性扩