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ACC/AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南 大埔县人民医院内一科 罗森华 心 肌 梗 死 (myocardial infarction,MI) 定义: 冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 心肌梗死的重新定义 心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。 在美国,每年约有120万人发生急性心肌梗死 流行病学调查发现,AMI死亡的患者中约50%在发病后1小时内于院外猝死,死因主要是可救治的致命性心律失常 心肌梗死分型(2008年ESC) 1.自发性心肌梗死:由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死。 2.继发性心肌梗死:继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死。 病因和发病机制 冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。 不稳定的粥样斑块破溃、出血,急性血栓形成,或冠状动脉持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。 促使斑块破裂及血栓形成的的诱因 6Am~12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动,情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 AMI的血清心肌标记物及其检测时间 CK-MB和总CK作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。确诊PCI相关的心肌标志物升高是以正常值的(99%的百分位值)3倍为标准,而确诊CABG相关的心肌梗死则以正常值的5倍为标准。 心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100%,同时其敏感性高。 如果不能测定心脏肌钙蛋白,最佳的替代方法就是测定CK-MB。 WHO急性心肌梗死诊断: 缺血性胸痛临床病史:75%AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。 ECG系列变化:ST段抬高对诊断AMI的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50%病人不表现ST抬高。 血清心肌标志物的动态演变。 心肌梗死定义:急性、进展性或新近心肌梗死的标准 满足下列标准中的一项,即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降(肌钙蛋白),或迅速上升与回落(CK-MB),同时至少具有下列一项: 缺血症状 心电图病理性Q波 心电图提示缺血(ST抬高或压低) 冠状动脉介入治疗 AMI的病理学证据。 根据范围大小对梗死灶分类 显微镜下梗死(局灶性坏死) 小面积梗死(左心室的10%) 中面积梗死(左心室的10~30%) 大面积梗死(左心室的30%) 急诊目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7~V9、V3R~V5R)并进行分析 ; 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。 I 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的操作和治疗 ; II类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗 ; IIa类 :有关证据和 (或 )观点倾向于有用和 (或 )有效 ; IIb类 :有关证据和 (或 )观点尚不能充分说明有用和 (或 )有效 ; III类 :指那些已证实和一致公认无用和 (或 )无效 ,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 住院治疗 1.监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 2.卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。 氧 建议 I类 严重肺充血。 动脉氧饱和度低(SaO290%) IIa类 在无并发症的AMI病人,入院后2~3h常规应用。 IIb类 在无并发症的AMI病人,常规应用3~6小时以上。 注意 对于无并发症的患者,过度给氧可以导致体循环血管收缩 高流量给氧对COPD患者有害 6.硝酸甘油: I类 在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前24~48小时。 在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。 阿斯匹林: I类 AMI第一天予阿斯匹林160~325mg,如果没有禁忌证,则必须继续无限期使用 IIb类 如果阿斯匹林过敏,或如果病人对阿斯匹林无效,其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。 一、溶栓治疗 I类 ST抬高(两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上),时间12小时,年龄75岁。 束支传导阻滞和提示AMI的病史。 IIa类 ST抬高,年龄75岁。 溶栓治疗的适应证(中华医学会) 两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸导联≥0.2mV,肢体导联≥0.1mV),或提示AMI史伴L
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