第三篇 章肺部感染性疾病 呼吸内科学2010年新课件.pptVIP

第三篇 章肺部感染性疾病 呼吸内科学2010年新课件.ppt

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第三篇 章肺部感染性疾病 呼吸内科学2010年新课件.ppt

【肺炎治疗】 青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者,常用青霉素类、第一代头孢菌素和氟喹诺酮类等。 老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎,常用氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、或碳青霉烯类,可联合大环内酯类。 【肺炎治疗】 医院获得性肺炎 常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。 【肺炎治疗】 重症肺炎的治疗 首先应选择广谱的强力抗菌药物,足量、联合用药。 重症社区获得性肺炎 : 常用β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类;青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。 【肺炎治疗】 重症医院获得性肺炎 可用氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种,必要时可联合万古霉素等。 疗程:大多7-10天或更长. 抗生素治疗后48-72h应对病情进行评价 用药72小时后症状无改善主要原因: (1)药物未能覆盖致病菌或细菌耐药 (2)特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等; (3)出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制) (4)非感染性疾病误诊为肺炎; (5)药物热。 需仔细分析,作必要的检查,进行相应处理。 第二节 细菌性肺炎 一、 肺炎链球菌性肺炎 由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎,约占社区感染的半数。 【 病因、发病机制】 病因:肺炎球菌,共86个亚型。成人1~9,12型。儿童6、14、19、23型。 该菌在干燥痰中能存活数周。但阳光直射1小时活加热至52℃10分钟即可杀灭,对石炭酸也敏感。 致病:荚膜对组织的侵袭作用。 【病理】 大叶性肺炎-病理变化(分期) 急性渗出性炎症 (纤维蛋白、中性粒细胞) 常累及肺下叶 自然病程2w,可自愈 四期 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期 大叶性肺炎-充血水肿期 (第1-2天) 镜下:充血、水肿、 少量中性粒细胞和RBC 肉眼:肿、重、暗红色, 切开时有血性浆液流出 临床:发热、寒战、 粉红色泡沫痰、捻发音、 湿性罗音 X-ray见淡而均匀的阴影 大叶性肺炎-红色肝变期 (第3-4天) 镜下:充血、充满红细胞,少量中性粒细胞、纤维蛋白和巨噬细胞 大体:肿、重、质实如肝切面颗粒状、暗红色 胸膜面渗出 临床:胸痛,铁锈色痰 紫绀、肺实变体征 X-ray 致密阴影 大叶性肺炎-灰色肝变期(第5-6天) 镜下:充满中性粒细胞和纤维蛋白,肺泡壁毛细血管受压,肺炎双球菌不易检出 大体:肿、重,切面颗粒状,色灰白,胸膜表面有渗出物覆盖 临床:基本同红色肝变期,缺氧状况好转;黄脓痰 大叶性肺炎-溶解消散期 (一周左右) 镜下:发病一周后,致病菌被吞噬消灭,中性粒细胞蛋白酶溶解,纤维蛋白溶解,咳出或被吞噬、经淋巴管吸收 大体:肺体积?,质地变软,颗粒状外观消失, 胸膜渗出物吸收(纤维性粘连) 临床:体温骤降,实变体征消失,湿罗音、 X-ray 阴影密度下降—消失 机化性肺炎 病因:中性粒细胞反应轻微,蛋白溶解酶分泌不足 镜下:肺泡腔内纤维蛋白被机化 大体:肺组织呈红褐色,质韧如肌肉 【临床表现】 症状: 1、诱因:淋雨、疲劳、醉酒、上感等。 2、急性起病。 3、咳嗽、铁锈色痰。 4、胸痛、呼吸困难。 5、个别有消化道、神经系统表现。 【临床表现】 体征: 1、急性病容。 2、早期无明显异常呼吸运动下降,轻度叩浊、摩擦音等。 3、肺实变体征。 4、本病自然病程大致1~2周。 【实验室检查及X线】 1、WBC:10~20×109/L 中性>80% 2、痰:G+球菌,痰培养24~48h可确定 3、X线: 早期:肺纹理增粗或肺叶肺段稍模糊 进展期:叶、段大片状阴影,有气道征, 消散期:可有假空洞,3~4周可完全消散 第三章肺部感染性疾病 佳木斯大学附属第一医院呼吸内科阎红娥教授 教学目的和要求 掌握: 1、肺炎的概念,肺炎的分类、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗; 2、肺炎球菌肺炎的病因和发病机制、临床表现、实验检查及X线检查和治疗; 3

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