《病理学与病理生理学总论》3 传染病与寄生虫病.pptVIP

病变 主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠为重。 急性细菌性痢疾：早期呈急性浆液或粘液性卡他性炎 →→ 假膜性肠炎 →→ 化脓、表浅溃疡。 中毒型细菌性痢疾：2-7岁儿童多见，起病急，全身中毒症状严重，可发生中毒性休克和呼吸衰竭。 慢性细菌性痢疾：病程超过二个月，腹痛、腹胀、腹泻或便秘交替出现，粘液便或少量脓血，可急性发作。???? 急性细菌性痢疾（假膜性肠炎) 急性细菌性痢疾（假膜性肠炎) 中毒型细菌性痢疾(滤泡性肠炎) 阿米巴痢疾 阿米巴原虫引起 多累及右半结肠 形成口小底大的溃疡 第四节 获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome, AIDS) 简称艾滋病。 以T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为特点的性传播疾病。 （一）病原和发病机制 病原体：HIV（人类免疫缺陷病毒）逆转录病毒科，单链RNA病毒。 传染源：患者和无症状病毒携带者。HIV主要存在宿主的血液，精液，子宫、阴道分泌物和乳汁中。 传播途径： 性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，目前异性性传播 3/4 静脉注射毒品（18%） 接受血制品（1%） 母婴传播：垂直传播；哺乳、粘膜接触等 器官移植、职业性感染、医源性感染 发病机制： HIV感染CD4＋T细胞导致其溶解和死亡 HIV感染组织中单核巨噬细胞、树突状细胞 （二）病变 淋巴组织的变化 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞 中期：副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。 晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽；伴继发感染。 继发性感染：多发性机会感染是本病特点之一。 感染范围广泛：以中枢NS、肺、消化道受累最常见。 肺结核，卡氏肺孢菌肺炎（70-80%）；弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎；CMV、乳多空V →→ 进行性多灶性白质脑病。 恶性肿瘤：Kaposi肉瘤（30%），淋巴瘤。 卡氏肺孢菌肺炎 Kaposi肉瘤 （三）临床病理联系 潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病。 临床分三大类： A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征。 B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴 瘤。 C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。 ???AIDS病程分三阶段： 早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解； 中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4＋）↓ 结局：预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用――高效抗逆转录病毒疗法。 第五节 阿米巴病 概述 是由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病。本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病。 一、肠阿米巴病（阿米巴痢疾） 病变部位：盲肠、升结肠 病变性质：变质性炎 （一）病因和发病机制 包囊体→ 胃→ 小肠 肠功能正常 （传染型） ↓ ↓ 溶组织内阿 小滋体 → 包囊体→排出 米巴原虫 滋养体 ↓ （致病型） 大滋养体 ↓ 分泌透明质酸酶、胰蛋白酶+ 阿米巴运动→破坏和溶解宿主 组织→造成肠粘膜坏死、溃疡 （二）病理变化 病变特点：结肠的变质性炎，以形成口小底 大的烧瓶状溃疡。 1.急性期病变 溶组织内阿米巴滋养体→肠粘膜液化坏死→ 烧状状溃疡→病变进