循环系统精品教学(首都医科大学)心瓣膜病.pptVIP

循环系统精品教学(首都医科大学)心瓣膜病.ppt

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心 脏 瓣 膜 病 Valvular Heart Disease 心脏血流动力学示意图 正常主动脉瓣 心 脏 瓣 膜 病 概念:    瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或)关闭不全. 病因:   1、炎症 风湿性炎症最常见   2、粘连样变性   3、先天性畸形   4、缺血性坏死 二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄 Mitral Stenosis MS 二狭病因和病理 病因:   最常见为风湿热、女性多见(2/3)   常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史 病理:   1、瓣膜交界处粘连   2、瓣叶游离缘粘连 3、腱索粘连融合 4、复合病变 二狭病理 二狭病理 二狭病理生理           狭      窄          正常  轻   中   重   瓣口面积(cm2)  4~6  > 1.5 1~1.5 <1.0 左房压(mmHg)  4~8 >20 二狭病理生理 左房压力 二狭病理生理 MS患者肺动脉高压产生机制 二狭临床症状 呼吸困难:    1) 劳力性呼吸困难 2)静息时呼吸困难 3)阵发性呼吸困难 4)端坐呼吸 5)急性肺水肿 二狭临床症状 咯血:    1)鲜血(支气管静脉破裂) 2)血性痰(微血管破裂) 3)粉红色泡沫痰(急性肺水肿) 4)暗红色血(肺梗死伴咯血) 咳嗽:支气管粘膜淤血和左房增大 声嘶:扩大左房压迫左喉返神经   二狭临床体征 心脏外体征 二狭本身的心脏体征 肺A高压和右室扩大的心脏体征 二狭临床体征 二尖瓣面容   视:心尖搏动正常或不明显 心 触:心尖部可触及舒张期震颤 脏 叩:典型者呈梨形改变 体 听:心尖部S1亢进、开瓣音、心尖 征 部隆隆样舒张期杂音. P2 亢进、分裂、 Graham-Steel 杂音、 三尖瓣区收缩期吹风样杂音. 二狭辅助检查 X线检查  左心房增大,左心腰变直,主动脉结缩小,肺动脉干扩张.    右心室扩大.    右心缘有双心房影.    左前斜位增大的左房压迫食管下段后移.    肺淤血. 二狭辅助检查 心电图   电轴右偏、右心室肥厚.   重度尖瓣狭窄可有“二尖瓣P波”.   可表现为心房纤颤. 二狭辅助检查 超声心动图    舒张期前叶呈圆拱状 后叶活动度减少 交界处粘连融合 瓣叶增厚和瓣口面积缩小 二尖瓣疾病 二尖瓣关闭不全 Mitral Incompetence MI 二闭病因和病理 瓣叶损害:风湿、粘液样变、心内膜炎等. 瓣环扩大:退行性变、瓣环钙化等. 腱索:纤维化、增厚、僵硬、钙化. 乳头肌:缺血、坏死. 二闭病理生理 急性:   血流返流至LA,充盈LV→前负荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: (通过Frank-Starling机制代偿)   持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰 急性改变 CO、LVEF 二闭临床症状 急性:轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状 心排量减少,出现乏力 严重  代偿期长,肺淤血症状晚 二闭临床体征 急性   心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻及S4.    心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低.严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。 二闭临床体征 慢性   心尖搏动 增强,心界向左下扩大   心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖 区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音.   心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖 区最响,向左腋下传导. 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘和心底部传导 二闭辅助检查 急性MR 二闭辅助检查 心电图  急性者可正常或窦速  慢性者有左房增大,可有左心室肥厚 和非特异性ST-T改变.房颤常见. 超声心动图  左心房内收缩期反流束,轻4cm2、 4cm2 <中< 8cm2 、重8cm2 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄 Aortic Stenosis AS 主瓣病因和病理 风心病 先天性畸

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