第十篇 章 新尿的生成和排出 动物生理学课件.pptVIP

排泄器官 :;第十章 尿的生成和排出 （Formation Excretion of Urine） ;尿生成的过程及调节;泌尿生理;（一）肾单位和集合管;（二）皮质肾单位和髓旁肾单位;主要特点;（三）肾小球旁器;肾小球旁器;二、肾脏血液循环的特点:;泌尿生理;肾血流量在一定的血压变动范围内能保持不变的现象，称为自身调节。;平滑肌舒张和收缩均有一定的极限。;1.使肾血流量与泌尿机能相适应； 2.使GFR不会因血压波动而改变； 3.有利于维持肾小球滤过率的相对稳定. ;管-球反馈;泌尿生理;生理意义：;8.肾脏致密斑的主要功能是（ ）2010考研题 A.直接释放肾素 B.引起入球小动脉的收缩 C.感受远曲小管液中NaCl浓度的变化 D. 感受入球小动脉的收缩 9.交感神经兴奋时，肾血流量的变化是（ ） 2010考研题 A.不变 B.减少 C.增多 D.先增多后减少 ;1. 保持肾小球滤过率不变的因素 A．肾小球血浆流量的变化 B．滤过膜面积的改变 C．全身平均动脉压在10.7～24.0kPa之间波动 D．血浆胶体渗透压的变化 E．肾小囊囊内压改变;一、肾小球滤过;尿的成分及性质;一、肾小球的滤过功能;内层:有70~90nm窗孔;血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。;（二）有效滤过压;; 肾小球滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。;（一）重吸收方式;泌尿生理;1、Na+的重吸收：;2.Cl-的重吸收：;;泌尿生理;5、H2O的重吸收：;泌尿生理;7、氨基酸： ;;三、 肾小管和集合管的分泌与排泄;1、K+的分泌：;2、H+的分泌：;3、NH3的分泌和排NH4+：;影响因素;肾小管的离子交换;总结图;;;;;正常人尿液的渗透浓度可在约50-1200 mOsm/L之间波动。血浆渗透浓度约300 mOsm/L。;（2）在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时;髓袢愈长，浓缩能力就愈强。;肾小管;泌尿生理;结果： 1、逆流倍增，形成渗透梯度 2、水进入乙管，丙管被浓缩。;（二）髓质渗透压梯度形成机制;;内髓部，渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的重吸收二个过程相关。 ①远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不通透，对水通透（ADH），由于外髓部高渗，水被重吸收，小管液中尿素的浓度逐渐升高。 ②当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素滤出，尿素构成了内髓部组织的渗透梯度。 ③髓袢降支细段对尿素、 Na+不易通透，对水则易通透，水被“抽吸”出来，小管液被浓缩，其中的NaCl浓度愈来愈高，渗透浓度不断升高。 ④升支细段对Na+易通透，Na+被动扩散至内髓部，进一步提高了内髓部组织间液的渗透浓度。 ⑤内髓部组织间液的渗透浓度，是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl两个因素造成的。 ⑥尿素再循环：升支细段对尿素中等通透，所以从内髓部集合管扩散出的尿素进入升支细段，经升支粗段、远曲小管，又回到内髓部集合管，再扩散到内髓部组织间液，形成了尿素的再循环 。;（三）直小血管维持髓质渗透压梯度的作用 ①降支渗透压低于髓质：NaCl、尿素进入降支，水进入髓质。 ②升支渗透压高于髓质：NaCl、尿素进入髓质，水进入升支。 意义：使髓质中的溶质不被血流带走,多余水被带走，从而维持髓质渗透压梯度。;小 结;第四节 尿生成的调节;2、球-管平衡;二、神经体液调节;3、增加近球小管和髓袢重吸收Na+、Cl - 、水。;泌尿生理;调节ADH分泌的主要因素：;血浆晶体渗透压;血浆晶体渗透压;;（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin-angiotensin-aldosterone system， R-A-A）;循环血量减少;醛固酮的作用机制：;调节醛固酮分泌的主要因素：;（四）心房钠尿肽;排尿反射：; 盆N－副交感N兴奋： 逼尿肌收缩，膀胱内括约肌松弛， 促进排尿 交感N兴奋经腹下N： 逼尿肌松弛，膀胱内括约肌收缩， 阻止排尿 阴部N兴奋： 尿道外括约肌收缩 阻止排尿;膀胱壁牵 张感受器+;几种排尿异常 （一）遗尿 夜间不能控制排尿（小儿皮层的发育尚未完善，对初级排尿中枢的控制能力较弱） （二）尿频 排尿次数增多叫尿频（膀胱炎症或膀胱结石） ;（三）尿潴留 膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留（损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成） （四）尿失禁 主观意识不能控制排尿叫尿失禁（初级排尿中枢与大脑皮层