α硫辛酸联合葛根素治疗糖尿病周围神经病变的临床观察.docVIP

　　α硫辛酸联合葛根素治疗糖尿病周围神经病变的临床观察 【摘要】 目的 观察α硫辛酸联合葛根素治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效。方法 将49例2型糖尿病合并周围神经病变的患者随机分为α硫辛酸联合葛根素治疗组和葛根素对照组，疗程2周，比较治疗前后运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）等指标的变化。结果 α硫辛酸联合葛根素治疗组和葛根素对照组治疗有效率分别为84%和62.5%，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 α硫辛酸联合葛根素治疗2型糖尿病周围神经病变有较好的疗效。 【关键词】 α硫辛酸；葛根素；2型糖尿病；糖尿病神经病变 糖尿病周围神经病(DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症之一，以周围神经病变常见，发病机制尚未完全阐明，近年来以氧化应激学说备受关注。α硫辛酸是一种强氧化剂，其在抗氧化、糖尿病并发症治疗等方面的重要作用受到医疗界的高度关注［1］。我们采用α硫辛酸联合葛根素治疗2型糖尿病周围神经病变，取得较好疗效，报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 49例2型糖尿病周围神经病变患者，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准，同时具有以下症状：（1）肢体感觉异常，有麻木、疼痛、烧灼感、蚁行感，发凉、手足有手套、袜样异常感觉。（2）腱反射减弱或消失，肢体深、浅感觉障碍。（3）肌电图检查证实神经传导障碍。（4）排除其他原因所致的周围神经病变。随机分为治疗组和对照组，治疗组25例，男13例，女12例，年龄44～76岁，平均（59.6±7.4）岁，糖尿病病程6～20年，平均（11.5±4.8）年，糖化血红蛋白6.2%～12.3%，平均（7.9±1.3）%。对照组24例，男14例，女10例，年龄15～77岁，平均（60.3±6.6）岁，糖尿病病程5～21年，平均（11.9±51）年，糖化血红蛋白6.5%～12.1%，平均（7.8±1.2）%。2组一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。 　　1.2 治疗方法 所有患者常规给予控制饮食，胰岛素控制血糖达标，合并高血压和高血脂的患者，同时给予降压和降脂治疗。治疗组给予α硫辛酸600mg加入氯化钠注射液250ml静滴，1次/d，葛根素300mg加入氯化钠注射液250ml静滴，1次/d，共2周。对照组给予葛根素300mg加入氯化钠注射液250ml静滴，1次/d，共2周。 　　1.3 疗效判定标准 显效：自觉症状消失，深浅反射及腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度增加5m/s或恢复正常。有效：自觉症状改善，深浅感觉及腱反射好转，肌电图神经传导速度增加＜5m/s。无效：自觉症状无改善或加重，深浅感觉及腱反射无好转，肌电图神经传导速度无变化。 　　1.4 统计学方法 计量资料以±s表示，组间用t检验和，采取SPSS 10.0统计软件进行统计学分析，P＜0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 2组临床疗效比较 治疗组显效率44%，有效率40%，总有效率84%，与对照组比较有显著性差异，P＜0.05。见表1。 　　表1 2组治疗前后疗效比较（略） 　　2.2 治疗前后肌电图变化比较 2组治疗前后运动神经传导速度，感觉神经传导速均有改善，组间比较，治疗组神经传导速度增加比对照组更明显，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。 　　表2 2组正中神经和腓神经MNCV和SNCV变化比较（略）注：*与对照组比较P＜0.05 　　2.3 不良反应 治疗过程中未见明显不良反应。所有患者治疗前后血尿常规、肝肾功能、血糖差异无统计学意义。 　　3 讨论 　　糖尿病周围神经病变的发病机制尚未完全清楚，其发生与长期高血糖引起代谢紊乱、微血管病变和神经营养因子缺乏、氧化应激等多种因素共同作用有关。近年来以氧化应激学说备受关注，统一机制学说认为氧化应激增强是导致糖尿病各种并发症的关键［2］，晚期糖基化终末产物、多元醇通路和蛋白激酶等途径均可增加体内氧化应激反应，氧化应激可损伤神经营养血管内皮功能，导致营养神经的小动脉舒张功能障碍，血流动力学改变，营养神经血管血流灌注减少，导致神经缺血缺氧，神经传导速度下降。氧化应激还可导致许多神经营养因子减少，从而减弱了神经纤维的再生能力。糖代谢紊乱及组织氧化代谢增加引起微血管病变，导致毛细血管基底膜增厚、肿胀、增生、管径狭窄、血液黏稠度增高，滋养神经的血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞，从而导致神经缺血缺氧，神经纤维受损变性，引起轴突变性和继发性节段脱髓鞘改变。 　　α硫辛酸是一种强氧化剂，它可以通过清除自由基以及再生其他抗氧化剂发挥抗氧化作用，增加神经内谷胱甘肽水平，抑制脂质过氧化，保护血管内皮功能，增加神经营养血管的血流量，增加钠钾ATP酶的活性，使周围神经能量消耗的主要通路恢复，硫辛酸还有营养作用，使神经肽类