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急性胸痛的三件大事课件
急性胸痛的三件大事 陕中附院心二科 罗文平 胸痛概述 心血管系统疾病:缺血性胸痛,心包疾病,主动脉夹层,心脏瓣膜病,肥厚型梗阻性心肌病。 呼吸系统疾病:肺栓塞,气胸,胸膜炎。 消化系统疾病:食道,胃,肝胆。 其它:带状疱疹,外伤,肋软骨炎,颈椎间盘疾病。 急性冠脉综合征 定义 分类 STEMI NSTEMI UA 病理生理 临床表现 诊断:心电图,心脏超声,心肌酶,CT 处理策略 预后 发生机制 轻度破裂?白血栓?管腔未闭塞? UA ? NSTEMI 严重破裂?红血栓? 管腔闭塞? STEMINSTEMI与UA唯一区别是前者心肌酶? 三种类型ACS发病机制相同,均为冠状 动脉内不稳定斑块破裂、继发血小板活化 与血栓形成 AMI后重要的病理生理变化—心室重塑(remodeling):梗死节段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形状变化,收缩功能减退、电活动异常。 心肌病变 显微镜下病变出现较早,冠脉闭塞后 20~30m:少数心肌开始坏死 1~2h:多数心肌凝固性坏死 6h~1d:间质充血、炎细胞浸润 2d~1w:心肌纤维溶解、形成肌溶灶 1w~2w:坏死组织吸收、纤维化 6w~8w:癍痕愈合 肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后 正常心肌纤维 2h后,心肌凝固性坏死 6h后,间质充血、水肿 3d后,肌纤维溶解、炎细胞浸润 3w后,肉芽组织增生、纤维化 室壁瘤、附壁血栓 肺栓塞 定义 分类:大 面积、次大 面积、非大面积; 高危、中危、低危 栓子的来源 病理生理 临床表现:呼吸困难,咳血,胸痛,晕厥 诊断:疑诊:胸片、ECG、血气分析、D二聚体、UCG 确诊:CTA、MRI、核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影 求因:寻找其肺栓的原因,如DVT、血液性疾病、肿瘤等 处理策略 预后 概 述-病理生理改变1 1.血流动力学改变:肺血流受损>25%-30%,MPAP可略升高,肺血流受损>40%-50%,右心室充盈压增加,心脏指数下降,MPAP可达40mmHg;肺血管床面积堵塞50-70%,可出现持续性肺动脉高压;堵塞达85%可致猝死。 概 述-病理生理改变2 2.呼吸功能改变(低氧血症) (1).栓塞后形成死腔样通气,致通气-灌注比例失调,导致低氧血症, 低碳酸血症和碱血症(呼吸性) (2).右心衰致肺动脉灌注不足,部分患者通过未闭合的卵圆孔产生右向左分流,加重低氧血症 (3).栓塞后肺泡表面活性物质减少,肺泡萎陷、顺应性降低,有效通气面积降低 概 述-病理生理改变3 3.右心功能不全: 肺血管阻力↑→肺动脉压↑→右心室后负荷↑→右室壁张力↑→右室扩张和功能不全 概 述-病理生理改变4 4.神经因素对肺循环的影响 肺血管反射—急性右心衰 肺体循环反射—血压下降,心率下降 肺冠状动脉反射—心肌缺血坏死 肺肾动脉反射—肾血流减少 概 述-病理生理改变5 5.体液因素对肺循环的影响 栓子在血管内移动时,引起血小板激活并脱颗粒—血管平滑肌痉挛,支气管强烈收缩。 主动脉夹层 定义 分类 病理生理 临床表现 诊断:心电图,心脏超声,心肌酶,CT 处理策略 预后 主动脉夹层的分类 – 指导治疗选择 病因(高危因素) 男性 老年 (65岁) 高血压病史(2/3的主动脉夹层患者) 血压越高,高血压病史越长,越高危 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化越严重,越高危 主动脉中层病变:Marfan综合征等 妊娠,主动脉炎,创伤等 无名动脉 左颈总动脉 左锁骨下动脉 升主动脉 主动脉根部 膈肌 腹腔干 肠系膜上动脉 肾动脉 降主动脉 可能会出现的症状 升主动脉 急性夹层破裂 急性主动脉瓣关闭不全 急性心梗(右冠多见) 急性心包填塞 中风 胸腔积血 霍纳综合征(瞳孔缩小,眼睑下垂, 眼球内陷,患侧额部无汗。 ) 声带麻痹、声嘶 可能会出现的症状 降主动脉 急性夹层破裂 截瘫 肾功能不全、肾功能衰竭 内脏缺血 灌注不良综合症 诊断与鉴别诊断 急性心梗 急性肺栓塞 张力性气胸 食管破裂 穿透性动脉粥样硬化溃疡 壁间血肿 外伤性主动脉横断 开放手术治疗 假腔内血栓形成 假腔缩小 New Eng J Med 1999; 20:340-6 封闭夹层破口 腔内治疗 病理生理 粥样斑块基础上血栓形成、管腔闭塞
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