杜氏利什曼原虫ppt课件.ppt

Leishmania donovani 杜氏利什曼原虫 p38 对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有： 杜氏利什曼原虫 内脏利什曼病（黑热病） 热带利什曼原虫 皮肤利什曼病 墨西哥利什曼原虫 巴西利什曼原虫 粘膜皮肤利什曼病 我国仅有杜氏利什曼原虫，引起黑热病。是我国50年代五大寄生虫病之一。 一.形态（图示） 无鞭毛体 又称利什曼型或利杜体，寄生于人和其他哺乳动物的巨噬细胞内。 前鞭毛体 又称鞭毛体，寄生于白蛉消化道内。 二.生活史（图示） 1.在白蛉体内发育 雌性白蛉叮咬病人或被感染的动物, 无鞭毛体进入白蛉胃内, 在胃内发育为前鞭毛体, 前鞭毛体以二分裂大量增殖, 聚集于白蛉口腔及喙。 2.在人体内发育 感染有前鞭毛体的雌性白蛉叮刺人体吸血时，前鞭毛体随白蛉分泌的唾液 进入人体的皮下组织。一部分被多核白细胞吞噬消灭，一部分进入巨噬细胞，转化为无鞭毛体，以二分裂法大量增殖，最终导致巨噬细胞破裂，游离的无鞭毛体又进入其它巨噬细胞重复上述增殖过程。 三.致病 (一)内脏利什曼病（图片） 致病机制: 巨噬细胞大量破坏和增生,浆细胞也大量增生 临床表现: 长期不规则发热，常呈双峰热型，伴脾、肝、淋巴结肿大，消瘦、贫血，白细胞及血小板减少，血清丙种球蛋白增高，白/球蛋白比例倒置，蛋白尿和血尿，患者常发生鼻衄和齿龈出血。由于全血细胞减少，免疫受损，易并发各种感染性疾病，常可导致死亡。患者治愈后可获得终身免疫，能抵抗同种利什曼原虫的再感染。 1.肝、脾、淋巴结肿大，以脾肿大最为常见。 2.全血细胞减少 脾功亢进所致 （1）红细胞减少----贫血 原因：脾功能亢进、免疫溶血 （2）白细胞减少 使机体抵抗力下降。 （3）血小板减少 出现鼻衄、齿龈出血等。 3.丙种球蛋白增高，白/球蛋白比例倒置 4.蛋白尿、血尿 肾小球内免疫复合物沉积，引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎所致。 （1）肝功受损，白蛋白合成减少；肾功受损，蛋白排出增多。 （2）浆细胞增生，分泌球蛋白增加（不是特异性抗体）。 (二)黑热病后皮肤利什曼病 (三)淋巴结型黑热病 病人在面部、颈部、四肢或躯干等部位出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节，常见于面部及颈部。 （四)皮肤利什曼病 发生皮肤溃疡。 四.实验诊断 1.病原检查 (1) 穿刺检查 部位： 骨髓、淋巴结、脾 1) 涂片法 2) 培养法 3) 动物接种法 (2) 皮肤活组织检查 2.免疫学方法 3.分子生物学方法： PCR等 检查血清循环抗原： 单克隆抗体----抗原斑点试验 检查血清抗体： ELISA等 五.流行 2、流行病学分型: 人源型 平原地区 病人 青少年 家栖中华白蛉,新疆长管白蛉 犬源型 山丘地区 病犬 儿童 近野栖型中华白蛉 自然疫源型 荒漠地区 ？ 幼儿 野栖蛉种，主要是吴氏白蛉 1、分布 曾流行于我国长江以北的山东、河北、河南、四川、内蒙古、陕西、甘肃、新疆等十六个省市，近年来主要发生在新疆、内蒙古、甘肃、四川、陕西、山西等六个省、自治区。 类型 分布 传染源 患病人群 传播媒介 黑热病曾流行于我国长江以北的省（市）、自治区。自1958年以后，主要流行区(华北、华东)已基本消灭此病，但近些年来，陕西、山西、河北等省有少数散发病人，新疆、甘肃、四川等省出现了明显的回升。根据报道，1990－1996年上述省、自治区共有病人1711例，1997－1998两年，仅新疆喀什地区的病人已达269例，甘肃陇南地区年发病病人数也回升至130例。可见，疫情得到基本控制后，加强本病的监测与控制措施十分重要。 六.防治 1.治疗病人 药物：葡萄糖酸锑钠 抗锑病人用戊脘脒或二脒替 切脾治疗 2.控制病犬 3.防蛉灭蛉 癞皮狗