RNA抑制沉默和过氧化氢酶是CMV病毒2B蛋白及蛋白相互作用引起坏死的原因.doc

RNA抑制沉默和过氧化氢酶是 CMV病毒2B蛋白与蛋白相互作用引起坏死的原因 原文出处：Jun-ichi I, Bo MK, Hanako S, and Chikara M. Virus-Induced Necrosis Is a Consequence of Direct Protein-Protein Interaction between a Viral RNA-Silencing Suppressor and a Host Catalase[J].Plant Physiology ò, August 2011, Vol. 156, pp.2026–2036. Virus-Induced Necrosis Is a Consequence of Direct Protein-Protein Interaction between a Viral RNA-Silencing Suppressor and a Host Catalase 许多植物宿主发病是因为病毒蛋白相互作用，但植物病毒如何诱发某种疾病的症状还需要进一步的研究。黄瓜花叶病毒（CMV-HL）可诱导在感染百合品系拟南芥（拟南芥）植物得离散坏死斑;其他的CMV株可诱导类似的斑点，但并不是所有都由CMV-HL诱导。众所周知RNA沉默抑制CMV的原理是启动2b蛋白（2b），参与病毒的诱导。在采用原位接近连接测定免疫染色和原生质的测定中，报告显示，CMV2b的直接交互Catalase3（CAT3）在受感染的组织，在分解中有一个关键酶的作用是有毒性的过氧化氢分解的。有趣的是，CAT3，通常在细胞质（乙醛酸循环体）的局部，由2b和CAT3之间的相互作用到细胞核。虽然CAT3在转基因植物中的过表达降低的CMV积累和延迟的病毒症状发展到一定程度，2b中似乎以中和过氧化氢酶的细胞有助于主机防御反应，从而有利于病毒感染。我们的结果提供的证据表明，除改变的类型症状通过干扰微RNA途径和2b可以直接绑定到一个宿主因子是在清除蜂窝重要过氧化氢，从而与该主机因子干扰具体地说，导致一个特定坏死的诱导。 黄瓜花叶病毒（CMV）属的病毒粒子包含单分子RNA1到RNA3递减顺序分子质量的三方单链RNA。基因组RNA1和RNA2编码复制酶蛋白1a和2a分别与RNA3编码运动蛋白3a上，亚基因组RNA，RNA4，编码外壳蛋白。2b蛋白（2b）中被编码在一个亚基因组RNA，RNA4A，其具有在RNA2 3’端开放阅读框（ORF）（Ding等，1994）。 该CMV2B蛋白参与局部和全身CMV运动通过RNA沉默抑制宿主防御，（Ding等，1995;纪，丁，2001年; Soards等人，2002年; Shi等人，2003年）并且还充当一种症状的决定因子，这显然与其RNA沉默抑制器（RSS）活动是相关联的（Brigneti等人，1998;露等人，2000）。该2B蛋白在其N末端包含两个核定位信号（核定位信号）（露等人，2000; Goto等人，2007），在受感染的组织被证实实际定位于细胞核中;2b蛋白的核定位信号是所需的病毒症状，诱导RSS活动（露等人，2000; Lewsey等人，2009）。近日，2B发现能结合Argonaute1（AGO1），必要时也作为植物抗病毒机械，与AGO4作用，也通过DNA甲基化过程，控制异形成和转录（Zhang等人，2006年; Gonza配音lez等人，2010）。此外，据报道2b也直接绑定到小干扰RNA（Goto等，2007; Kanazawa等，2011）。 活性氧物种之一过氧化氢（H2O2），在许多生理现象如衰老，光呼吸和光合作用，生长和发育，以及对病原体的抵抗反应都有一定作用（Noctor和门厅，1998年中起重要作用;福尔曼和唐，2003; Peng等人，2005）。此外，宿主植物生成过氧化氢，作为主要信使以诱导过敏性细胞死亡。Catalase是一种酶存在于几乎所有的活的生物体，能分解H2O2，阻断其功能。在拟南芥（拟南芥）中，过氧化氢酶基因家族由三名成员组成，分别是CAT1，CAT2和CAT3（Frugoli等人，1996）。 CAT2和CAT3主要用于控制活性氧清除剂过氧化氢是稳态植物过氧化物酶体（Du等人，2008年a）。突变体CAT2与CAT3通常显示萎黄的补丁和坏死性病变（孔滕托和Bassham，2010）。虽然CMV（CMV-HL）的百合菌株能诱发许多拟南芥生态型植物坏死。Columbia（COL-0）和兰茨贝格万寿菊，我们选择Col-0中实验，因为许多突变系可用于进一步研究。在拟南芥Col-0中，CMV诱导的植物鲜明坏死，这是与H2O2相关联的，被H2O2感染后产生的。在本文中，我们调查的CMV，和2b CAT3相互作用直接引起相关坏死，并发现