第五节呼吸衰竭.ppt

第五节 呼吸衰竭 学习目标 理解呼吸衰竭的概念 掌握急、慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断、治疗 熟悉呼吸衰竭的分类，急、慢性呼吸衰竭的病因 了解呼吸衰竭的发病机制、病理生理 【分类】 急、慢性呼吸衰竭的区别 急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起病的急缓、病程的长短以及代偿上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。 【病因】 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 【病因】 （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2 ↓或/和PaCO2 ↑ 【病因】 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 死腔样通气 PaO2 ↓ 【病因】 （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 ↓ 【病因】 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 【发病机制】 【发病机制】 1.通气/血流比例失调 通气/血流比例失调 V/Q＞0.8，肺泡气体相对过多、血流相对不足： 如肺气肿、肺大泡、肺动脉栓塞等 死腔样通气（无效腔通气） 生理死腔：占潮气量的30% 异常死腔：占潮气量的60%-70% 通气/血流比例失调 V/Q＜0.8，肺泡通气相对不足，肺血流量相对增加： 肺泡通气相对不足，如严重COPD（静脉血未充分氧合） 功能性动静脉血分流 正常：3% 异常：30%-50% 通气/血流比例失调 肺不张，肺通气严重不足引起该部分肺泡完全无通气， V/Q≈0，似解剖分流（真性分流、病理性动静脉血分流）：　　　　　　 2.弥散功能障碍 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 【发病机制】 1.限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 肺实质外（呼吸泵衰竭）：呼吸驱动不足（安眠药中毒、中枢神经系统疾患）、呼吸运动受限（吉兰巴雷综合征、低钾血症累及呼吸肌，胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸等）、COPD呼吸肌疲劳。 肺实质疾病：肺间质纤维化、尘肺等。 【发病机制】 2.阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞导致的气道阻力增高 如支气管哮喘、COPD、肺癌、气管异物等 氧耗量增加 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等，加重低氧血症 主要表现为混合静脉血氧分压下降 【病理生理】 二、急性呼吸衰竭 原有呼吸功能正常，由于突发原因所致 可表现为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭 【病因】 1.气道阻塞 1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子 2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿 3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹 4.气道痉挛 2.神经肌肉疾病 1.呼吸中枢疾病 2.神经肌肉系统疾病 3.肺实质病变 1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。 2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。 4.肺水肿 心源性肺水肿 非心源性肺水肿：ARDS、复张性肺水肿、急性高原病 5.肺血管疾病 6.胸廓和胸膜病变 1.各种胸部创伤 2.自发性气胸或创伤性气胸 3.大量胸腔积液 4.胸廓畸形 5.大量腹水 6.膈神经麻痹 7.病态肥胖 【临床表现】 （一）低氧血症临床表现 （二）高碳酸血症临床表现 （三）原发疾病表现 （一）低氧血症表现 1.神经系统 2.心血管系统 3.呼吸系统 4.其他表现：皮肤、粘膜；血液系统；消化系统；泌尿系统；代谢 1.神经系统症状 眼花、头痛、情绪激动 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 烦躁不安、谵妄、抽搐 意识丧失、昏迷、死亡 脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 　　　 19mmHg，意识丧失 　　　 12mmHg，生命垂危 2.心血管系统表现 心血管 心率增快，血压升高 心律失常 周围循环衰竭、室颤、停搏 肺血管 缺氧　 肺小动脉收缩　　　通气血流比例异常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高 　右心衰 3.呼吸系统表现 低PaO2　 主动脉、颈动脉体　　呼吸中枢 胸闷、气短，窘迫感 烦躁不安，喘息性呼吸困难 三凹症，呼吸节律紊乱 呼吸浅、慢 呼吸停止 4.低氧血症的其他表现 皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀 血液：慢性缺氧　 刺激造血（代偿,RBC增多） 急性缺氧　 凝血、造血　DIC　　 消化：微血管痉挛