糖代谢3临床3班ppt课件.pptVIP

第 八 节 血糖及其调节Regulation of Blood Glucose 血糖指血液中的葡萄糖。 血糖水平，即血糖浓度。 血糖及血糖水平的概念： 正常血糖浓度 ：3.89~6.11mmol/L 血糖水平恒定的生理意义： 保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。 脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能； 红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； 骨髓及神经组织代谢活跃，糖酵解旺盛。 血糖 食物糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途径等 其它糖 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸 一、血糖的来源和去路是相对平衡的 二、血糖水平异常 ——高血糖、低血糖与糖尿病 临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两种类型： 低血糖（hypoglycemia） 高血糖（hyperglycemia） 正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。 人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象称为葡萄糖耐量（glucose tolerence）。 （一）低血糖是指血糖浓度低于3.0mmol/L 胰性：胰岛β-细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等； 肝性：肝癌、糖原累积病等； 内分泌异常：垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等； 肿瘤：胃癌等； 饥饿或不能进食者等。 低血糖的原因： 低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静脉补充葡萄糖，可导致死亡。 低血糖的危害： （二）高血糖是指空腹血糖高于6.9mmol/L 临床上将空腹血糖浓度高于6.9mmol/L 称为高血糖（hyperglycemia）。 当血糖浓度超过了肾小管的重吸收能力（肾糖阈），则可出现糖尿。 持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病（diabetes mellitus）。 糖尿病(最常见)； 遗传性胰岛素受体缺陷； 生理性高血糖和糖尿。 某些慢性肾炎、肾病综合症等可引起糖尿； 高血糖的原因： （三）糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病 糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病，它是除了肥胖症之外人类最常见的内分泌紊乱性疾病。 Ⅰ型（胰岛素依赖型） Ⅱ型（胰岛素非依赖型） 糖尿病可分为二型: 三、血糖水平的平衡主要是受到激素调节 血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果，也是肝、肌、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果。 机体的各种代谢以及各器官之间能这样精确协调，以适应能量、燃料供求的变化，主要依靠激素的调节。 酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。 主要调节激素 降低血糖：胰岛素（insulin） 升高血糖： 胰高血糖素（glucagon） 糖皮质激素 肾上腺素 胰岛素（Insulin）是体内唯一的降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 胰岛素的分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰岛素分泌；血糖降低，分泌即减少。 （一）胰岛素 ——体内唯一的降血糖激素 促进肌肉、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞，加速组织摄取葡萄糖。 增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，促使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶活化，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，加快糖的有氧氧化。 抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料，抑制肝糖异生。 抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员的速率。 胰岛素的作用机制: （二）升高血糖的激素——胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素 1．胰高血糖素（glucagon） ——体内主要的升高血糖的激素 血糖降低或血内氨基酸升高刺激胰高血糖素的分泌。 胰高血糖素的作用机制： 促使肝糖原分解，血糖升高。（经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合酶和激活磷酸化酶。） 抑制糖酵解，加速糖异生。（通过抑制6-磷酸果糖激酶-2，激活果糖二磷酸酶-2，从而减少2,6-二磷酸果糖的合成，后者是6-磷酸果糖激酶-1的最强的变构激活剂以及果糖二磷酸酶-1的抑制剂。它还可促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，抑制肝L型丙酮酸激酶活性，并加速肝摄取血中的氨基酸。） 加速脂肪动员，间接升高血糖水平。（激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，促进脂动员。） 胰岛素和胰高血糖素是调节血糖，实