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肺 栓 塞 河北医科大学第四医院胸外科 研究生 苏鹏 1、形 成 机 制 2、预 防 措 施 3、肺 栓 塞 4、肺 栓 塞 症 状 5、肺 栓 塞 查 体 体 征 6、肺 栓 塞 辅 助 检 查 7、肺 栓 塞 治 疗 原 则 及 方 法 人体血液中存在凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统），生理状态下，血液中的凝血因子不断地有限的被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白沉着于血管内膜上但其又不断的被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核-吞噬细胞系统吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡既保证了血液潜在的可凝固性又保证了血液的流动状态，若破坏了上述的动态平衡，触发了内源性或外源性凝血系统便可形成血栓。 血栓形成机制如下： 1、血管内皮的损伤 2、血流状体的改变 3、血液的凝固性增加 心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促抗凝两种特性，在生理情况下以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持流动状态。 1、内皮细胞的抗凝作用有： 2、内皮细胞的促凝作用有： 抗 ① 完整的单层内皮细胞起屏障作用，可把血液中的血小板、凝血因子与内皮下有促凝作用的胶原纤维分离出来 ②抗血小板粘集作用，合成前列环素、一 氧化氮和ADP酶，抑制血小板粘集③合成抗凝血酶或凝血因子的物质，凝血酶调节蛋白与凝血酶结合变成蛋白C活化因子继而与由内皮细胞合成的蛋白S协同作用④纤维蛋白溶解特性，内皮细胞合成的组织型纤溶酶原活化因子（T-PA）促进纤维蛋白溶解以清除沉着于内皮细胞表面的纤维蛋白。 促 ①合成组织因子（由内皮细胞合成，损伤时被释出）激活外源性凝血过程。 ②合成VWF（血管性血友病因子），血管内皮损伤时释放，是血小板粘附于内皮下胶原和其他表面的主要辅助因子。 ③分泌纤溶酶原活化因子抑制因子，抑制纤维蛋白的溶解。 （手术中易造成血管损伤，暴露了血管内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ启动了内源性凝血系统，同时也释放组织因子启动了外源性凝血系统。） 血流状态的改变 正常血流中由于相对密度的关系，红细胞和白细胞在血液中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成的边流将血液中有形成分与血管壁隔离开以阻止血小板与内皮接触。当血流减慢或产生涡流时血小板可进入边流增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性，也就增加了血栓发生的可能性，尤其是深静脉血栓的形成。（胸外科手术病人开胸术后病人需要半坐卧位、术后补液量大，加之卧床时间长影响了下肢血液循环使得静脉回流受阻、血液淤积，不仅增加了血小板与内膜的接触，而且使活化的凝血因子在局部不能被循环血液稀释及被单核-吞噬细胞系统很好的清除，易产生血栓。） 血液凝固性增加 定义:血液凝固性增加指血液中血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统的活性降低导致血液的高凝状态。 主要原因：1、据文献报道与非肿瘤患者相比，恶性肿瘤患者发生肺栓塞的风险增加7倍。原因是肿瘤组织能分泌促凝物质如促血小板凝集物质、多糖蛋白等使机体处于分离高凝状态，而且被癌细胞浸润的血管内膜使内膜丧失抗血栓的能力，使癌细胞浸润的血管容易形成血栓和赘生物 。2、术后止血药的应用以及机体对手术创伤应激性修复会导致凝血功能的增强，使机体处于一种高凝状态。3、输血者由于库存血时间较长使血液中的颗粒、细胞碎片较多，易促进血栓的形成。 预防措施 药物预防:对于有深静脉血栓史，肺栓塞史，急行心肌梗死或者慢性心衰病人可每12小时给予低分子肝素钙5000单位皮下注射以拮抗血小板聚集，防止血栓形成；术后可以静脉静滴低分子右旋糖酐以降低血液黏稠度，防止血栓形成，但是由于能增加血容量导致右心功能衰竭且有肾毒性，故应酌情应用。 早期肢体活动：手术全麻清醒后，指导病人家属协助病人做四肢屈、伸、抬等运动，并定时按摩四肢肌肉（方法:由远心端至近心端，由上至下沿静脉方向对比目鱼肌、腓肠肌进行按压）；术后血压平稳后即可扶病人坐起，行扣背、机械深度排痰，指导病人咳嗽、咳痰、深呼吸等；术后不适宜坐起的患者，可酌情给予翻身、扣背；对于拔除胸腔引流管的患者，鼓励患者早期下床活动，先协助在床旁站立或坐在椅子上然后扶起病人绕床行走，逐渐增加活动量每次10-15分钟以不引起病人心慌、胸闷为宜。 保持大便通畅：对于大便干燥的病人应酌情使用开塞露或甘油剂；饮食上应给予富含维生素和粗纤维的食物（新鲜蔬菜、水果、黑木耳）；鼓励病人多饮水，以达到稀释血液、增加血流速度的目的，同时可有效的防止术后便秘的发生；术后不能下床的病人大便应在床上进行，可以下床活动的病人可采用坐位排便