心血管疾病的溶栓、抗栓治疗—教学课件.ppt

动脉粥样硬化的进展过程 血液凝固机制 纤溶过程 激活物（溶栓剂） ↓ 纤溶酶原→→ → → →纤溶酶 ←抑制剂 ↓ 纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物 抗凝系统与纤维溶系统 除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤 溶系统。体内凝血与抗凝、纤维蛋白形成与 纤溶维持着动态平衡，以保持血流的通畅。 （一）抗凝系统的组成 1．抗凝血酶（AT） 2．蛋白C系统 3．组织因子途径抑制物（TFPI） 4．肝素 作用与AT密切相关 （二）纤溶系统的组成 纤溶系统主要由纤溶酶原及其激活剂、纤溶 酶激活剂抑制物等组成。 心血管疾病的溶栓、抗栓治疗 溶栓和防止血栓形成已成为心血管疾病治疗中非常重要的组成部分 凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进的两个主要环节。因此，抗栓治疗主要针对两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。 心血管疾病的溶栓、抗栓治疗 动脉管腔小，压力高，血液流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血小板血栓。 动脉血栓的防治应以抗血小板为主 静脉管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集；但易于触发，激活，启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓。 　 静脉血栓的防治主要针对凝血酶 （一 ） 抗凝药物分类 间接凝血酶抑制剂 普通肝素、低分子肝素 激活抗凝血酶Ⅲ （AT Ⅲ ） 直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物　 直接抑制凝血酶的活性 凝血酶生成抑制剂 因子Xa、Ⅸa、Ⅶa抑制剂，组织因子途径抑制物等 重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ等； 凝血酶受体拮抗剂 凝血酶受体拮抗肽； 维生素K依赖性抗凝剂 华法林 去纤维蛋白原制剂 去纤酶 （二） 抗血小板药物分类 通过不同的途径或针对不同的靶点 1．抑制血小板花生四烯酸代谢 （1）环氧化酶抑制剂以阿司匹林为代表 （2）TXA2合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂等 2．血小板膜受体拮抗剂 （1）血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻 氯匹定 （2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单 抗、替罗非班等 溶栓药物（纤溶药物） 第二节 常见心血管疾病的抗栓及溶栓治疗 【急性ST段拾高的心肌梗死】 ST段抬高的心肌梗死是在斑块破裂的基础上形成完全闭塞性血栓，血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。 治疗首要目标是尽快给予再灌注治疗，包括溶栓治疗（thrombolytic therapy）、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等，再灌注治疗的效益已被充分肯定。 （一）溶栓治疗 12小时内若无禁忌证均可考虑溶栓治疗。大于12小时但仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高者，也可溶栓。 如果发病时间＜3小时，溶栓和直接PCI效果无显著差别；症状发作超过3小时，直接PCI优于溶栓治疗。 溶栓治疗后，再梗死的患者应该选择PCI。如无条件，再次溶栓仍能开通冠状动脉。 溶栓疗法梗死相关血管的再通率偏低。 （二）抗栓治疗 抗栓治疗的目的在于提高开通的速率和开通的比率，尤其提高心肌水平的再灌注，减少溶栓后的血栓性再闭塞和再梗死。 抗血小板治疗 立即嚼服阿司匹林300mg， 同时给予氯吡格雷75～300mg。 抗凝治疗 普通肝素或低分子肝素 链激酶溶栓可以不必同时抗凝。tPA及其他第三代溶栓药物常规使用普通肝素。 （三）溶栓治疗的出血并发症 溶栓治疗最严重的并发症是颅内出血。 链激酶溶栓颅内出血的发生率在0.5％以下，tPA及第三代溶栓药颅内出血发生率在0.5％～1％。 其他出血并发症尚有胃肠道、腹膜后和其他部位出血，但如及时诊断和治疗常不致危及生命。 心肌梗死后使用阿司匹林能减少近期血管性死亡、非致命再梗死和非致命性脑卒中。如无禁忌，心肌梗死后应无限期使用阿司匹林。 非ST段抬高的急性冠状动脉综合征 多数未使冠状动脉完全闭塞，血栓成分主要是以血小板为主的“白色血栓”。治疗的主要措施是积极抗栓、抗缺血治疗，并进行早期介入治疗。溶栓治疗无益，甚至有害。 （一）急性期抗栓治疗 阿司匹林联合普通肝素或低分子肝素 加用氯吡格雷可进一步减少心血