急性肺栓塞地危险分层及处理策略.ppt

急性肺栓塞危险分层及处理策略 中国医学科学院阜外心血管病医院 肺血管病诊治中心 熊长明 肺栓塞相关名词 肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。 肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 肺栓塞相关名词 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE. 肺动脉血栓形成：肺动脉内原位血栓形成，并非外周血栓脱落所致。 肺栓塞临床分型 大（块）面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg或较基础值下降幅度40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。 非（块）大面积肺栓塞（non-massive PTE)：不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。 次（块）大面积肺栓塞（submassive PTE)：非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。 危险分层意义 肺栓塞临床谱较广，其表现取决于肺栓塞的面积、发展速度、原心肺功能状态、肺血管内皮细胞及神经体液反应等。 轻者2－3肺段可无任何症状，重者15－16肺段可发生休克或猝死。 病情的轻重决定患者的预后和治疗策略的选择。 危险分层方法 血流动力学分层 右心功能不全分层 生物标记物分层 解剖学分层 血流动力学分层 血流动力学不稳定：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg或较基础值下降幅度40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。 。 血流动力学稳定：体动脉压力无明显变化。 右心功能不全分层 右心功能不全评估指标 右心室扩张 右心室/左心室舒张内径比率0.6 右心室游离壁运动机能减弱 右心功能下降伴右心室后负荷增加 心室间隔左移 左心室舒张期充盈障碍（A/E1) 生物标记物形成 右心压力升高，室壁张力升高，挤压右冠状动脉，使心内膜下灌注减少，心肌供氧下降，引发心肌缺血及右心室微梗死。血清心肌酶和肌钙蛋白水平升高。 右心室负荷增加可使B－型利钠肽（BNP）增加。 生物标记物分层 对肺栓塞并发血流动力学异常患者无意义 对血流动力学稳定患者根据生物标记物进行分层有临床价值。 肌钙蛋白和B－型利钠肽（BNP)正常者多无右心功能不全。 肌钙蛋白和BNP升高者右心功能可以正常，也可以不正常。 解剖学分层 CT检查发现呈“马鞍状”或近端大块肺栓塞。 肺栓塞2个肺叶或7－8肺段以上。 肺栓塞危险分层策略 低危肺栓塞组：血流动力学稳定且无右心功能不全，住院病死率4%。 次大块肺栓塞组：血流动力学稳定伴右心功能不全，住院病死率为5％－10％。 大块肺栓塞组：血流动力学异常伴右心功能不全，住院病死率近30％。 危险分层与治疗（1） 大块肺栓塞组：如无溶栓禁忌证，应积极迅速地给予溶栓治疗或在某些情况下实施外科血栓摘除术。 目前我国推荐的溶栓治疗方案： 尿激酶20 000IU/kg持续静脉滴注2小时。 rt-PA 50-100mg持续静脉滴注2小时。 危险分层与治疗（1） 溶栓时间窗通常在肺栓塞发病或复发后2周以内，溶栓治疗开始越早，疗效越好，每延迟1天疗效下降0.8％。 溶栓后常规继以肝素或低分子量肝素治疗，同时加用口服抗凝剂（华法林），待INR达到目标值（2－3）后停用肝素。 危险分层与治疗（2） 低危肺栓塞组：如无抗凝禁忌证，均应给予抗凝治疗，首先应用普通肝素或低分子量肝素。 常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2 000～3 000U/h，继之700～1 000U/h维持。用普通肝素治疗需要监测，部分凝血活酶时间（aPTT）至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.0倍）。 亦可应用低分子量肝素，不需监测抗凝指标。 通常肝素应用5～7天。 危险分层与治疗（3） 次大块肺栓塞组：溶栓？抗凝？意见不一致。 本院经验：支持溶栓治疗，并认真权衡溶栓风险和获益。 抗凝治疗时间 肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要6个月。 部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素、临时制动、创伤和手术，疗程可能