颅内压增高病人护理教学课件.pptVIP

颅 内 压 增 高 颅内压增高 颅内压增高（increased intracranial pressure）：是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH2O)以上（正常0.7～2.0kPa），从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 颅内压的形成及正常值 颅内压（intracranial pressure, ICP）：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 颅腔内容物：包括脑组织、脑脊液、血液三种。 颅腔：由颅骨形成的半封闭体腔，成年后颅腔容积固定不变，约1400～1500ml。 颅内压正常值 成人： 0.7～2.0 kPa(70～200mmH2O) 儿童：0.5～1.0 kPa (50～100mmH2O) 颅内压的调节 成人颅腔容积固定不变，约1400~1500ml。脑组织容积约80%左右，脑脊液容积约占10%，血液容积约占2%~11%。 脑组织对颅腔容积的代偿作用很小，脑脊液和血液起着重要代偿作用。 调节机制： 颅内静脉血被排挤到颅外血循环 增减脑脊液量 ICP↑时，部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网下腔而吸收 颅内压的调节 颅内压还受动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）的影响： 机体缺血缺氧：PaO2↓、 PaCO2↑ 脑血管扩张 脑体积增加 ICP ↑ 机体血氧充足：PaO2 ↑、 PaCO2 ↓ 脑血管收缩 脑体积缩小 ICP ↓ 颅内压增高的病因 颅腔内容物体积或量增加 脑体积增加：损伤、炎症、缺血缺氧、中毒 脑水肿 脑血流增加：各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张 脑血流增加 脑脊液增加：CSF分泌↑、吸收障碍，或脑脊液循环受阻 脑积水 颅内占位病变 颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、囊肿等。 颅腔狭小 狭颅症、颅底凹陷症、颅骨过早骨化。 颅内压增高的类型 按病因分类 弥漫性颅内压增高：见于脑膜炎、脑炎等。 局灶性颅内压增高：见于颅内占位性病变。 按病变发展速度分类： 急性颅内压增高：脑溢血、外伤性颅内血肿 亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、转移性脑瘤 慢性颅内压增高：良性肿瘤、破坏性或浸润性病变。 按增高程度分类： 轻度颅内压增高—2.0~2.67kPa 中度颅内压增高—2.67~5.33kPa 重度颅内压增高—＞5.33kPa 急、慢性ICP增高的特点 影响颅内压增高的因素 年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。 病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。 病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高。 伴发脑水肿的程度：脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿均可伴明显脑水肿。 全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。 ICP 的病理生理变化 颅内压增高 脑血管自动调节反应 化学调节反应： ICP↑ CPP↓ CBF↓ 脑缺氧 PCO2↑ 脑血管扩张 CVR↓ CPP↑ CBF↑ 注： CPP----脑灌注压 ；CBF----脑血流量； CVR----脑血管阻力 全身性血管加压反射 神经性调节反应 BP↑（升高） -------- 全身周围血管收缩 P ↓（减慢 ） -------- 心搏出量↑ R ↓（深慢） -------- 肺泡O2— CO2充分交换 “二慢一高”: Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。 颅内压增高的后果 脑血流量减少：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，并能自行调节。 颅内压增高的后果 脑疝(brain hernia)：颅内压增高危象，主要死因。 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 脑水肿：ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 库欣(Cushing)反应：表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。 颅内压增高的后果 胃肠功能紊乱及消化道出血：ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 神经性肺水肿：5％～10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。 颅内压增高的临床表现 颅内压增