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MERIT-HF, AHA nov 98 RAS阻断剂治疗高血压优势及存在的问题 浙江大学医学院附属邵逸夫医院 傅国胜 RAS阻断剂治疗高血压优势 强效降压 全面保护 血管紧张素II的病理生理作用主要通过AT1受体介导 RAS作用由两部分组成 系统RAS作用 血流动力学，应付急性状态为主 局部RAS作用 慢性且持续，主要参与组织修复改造和结构重塑 心衰时心脏产生血管紧张素II水平随心功能减退严重程度而上升 血管紧张素原基因转染到心脏可导致严重病变 众多临床试验证实阻断RAS(ACEI ARB)可减少房颤发生，而CCB无此作用 AngII 可能导致AF发作或复发的机制 AngII作用远超过单纯对血流动力学的作用 抑制RAS系统可改善糖代谢！作用机制？？改善胰岛素抵抗？促进胰岛素分泌？ RAS与胰岛素抵抗 RAS和胰岛素信号传导路径的交互作用 AngII抑制胰岛素PI3激酶途径的代谢作用,促进 MAP激酶途径的增殖效应 胰岛素抵抗时高血糖和胰岛素则会提高血管紧张素原、AngII、AT1受体表达从而激活RAS 局部RAS过度兴奋 胰腺：结构重塑、氧化应激 脂肪：调控前脂肪细胞的分化 AngII引起胰岛素抵抗 ARB改善胰岛素抵抗可能机制 改善周围循环 提高血钾水平有利胰腺素作用 改善胰岛素受体结合后信号传递 抑制脂肪组织