梅毒与梅毒的实验室诊断.docVIP

梅毒与梅毒的实验室诊断 梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病。可以侵犯皮肤、粘膜及其他多种组织器官，可有多种多样的临床表现，病程中有时呈无症状的潜伏状态。病原体可以通过胎盘传染给胎儿而发生胎传梅毒。 梅毒流行病学 梅毒病人是唯一的传染源。 性接触传染占95%。主要通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超过4年者，通过性接触无传染性。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性，体外不易生存，且对干燥极为敏感，故通过各种器物的间接传染，可能性极少。 输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。 先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用，梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染，以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿[1]。 2．梅毒流行率 梅毒属5种经典性病之一。除了美国以外，世界上大多数梅毒感染率都呈上升趋势。右图表示了梅毒在全球的感染率上升情况[2] 左图是英国1995－2000年梅毒感染流行率上升情况。 美国疾病控制和预防中心公布的最新统计显示，2001年，每10万个美国人中发现的初期和二期梅毒平均为2.2例，而2000年的数字为2.1例。按实际感染人数比较，2001年美国新发现6103例梅毒，在2000年5979例的基础上上升约2％。新增病例主要出现在同性恋和两性恋男子中。该信息可能预示了艾滋病在美国的重新扩展。因为有研究表明，梅毒等性传播疾病会增加艾滋病病毒感染的风险。 据全国统计，梅毒增长幅度列各种STD之首，占所有STD的10％以上。广东省2001年报告性病93771例，比2000年（94356例）下降了0.62%，年发率为126.29/10万；其中梅毒10724例（Ⅰ期梅毒3754、Ⅱ期梅毒5417、Ⅲ期梅毒20、胎传梅毒148、隐性梅毒1388），占11.44%。梅毒在1996~1998年的快速增长后，在1999年上升速度开始减缓，2000年已停止上升开始下降。 由于一期和二期梅毒感染妇女得到有效的治疗，美国先天性梅毒的发生率从1991年－2001年降低了19.8％。小儿先天性梅毒自从1964年后极少见，而近年来又有卷土重来的趋势[3,4]。 研究表明，梅毒感染男性女性。女性最易感染年龄段为20－24岁，男性最易感染年龄阶段为35－39岁。 梅毒分期 男（％） 女（%） 合计（％） 一期梅毒 8642（47.80) 5492（35.23） 14134（41.98） 二期梅毒 7845(43.39） 8240（52.86） 16085（47.78） 三期梅毒 38(0.21) 34（0.22） 72（0.21） 隐性梅毒 1486(8.22) 1782（11.43） 3268（9.71） 胎传梅毒 69(0.38) 40（0.26） 109（0.32） 合计 18080(100.00) 15588（100.00） 33668（100.00） 3．梅毒发病机理[5，6]及临床表现 梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。 一期梅毒：梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。 二期梅毒：未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入