儿科心血管系统疾病ppt课件.pptVIP

* 【超声心动图】 二维超声 心腔内结构，左房左室内径大，主动脉内径小，室间隔活动正常，左心室长轴、四腔切面可探及缺损的大小及位置 脉冲多普勒 在缺损的右侧面可探及收缩期湍流频普 彩色多普勒 可见分流的位置、方向及大小 * 【心导管检查】 血氧含量和血氧饱和度的测定 VSD右心室血氧含量和血氧饱和度高于右心房 心室腔和大学管内压力的测定 右心室压力和肺动脉压力增高 导管的走行 VSD 导管不易进入左心室 VSD伴有右向左分流时，主动脉血氧饱和度明显下降，肺动脉阻力明显增加 * 【治疗】 小缺损分流量小者可观察到10岁左右在决定是否手术治疗 中型缺损 学龄前期手术治疗为宜 大型缺损 20~50%发生心衰而死亡，应尽早手术 肺循环与体循环量之比2:1应尽早手术 右向左分流Eisenmanger时不易手术治疗 * 动脉导管未闭PDA 发病情况 过细分型 病理生理（血流动力学改变） 临床表现、并发症、自然转归 X线检查 心电图 超声心动 心导管 治疗 * 【发病情况】 发病率占先心病总数的15~20%，女孩多见 可单独存在，亦可合并其他心血管畸形 * 【过细的分型】 管型 漏斗型 窗型 * 【血流动力学】 主动脉在SM及DM血流均向肺动脉分流，致周围小动脉舒张压下降，使脉压差增宽 肺动脉额外接受主动分流的血液，直接增加肺循环血量，回流到左心房血液增加，使左心室的舒张末期负荷增加，左房左室扩大 日久可发生肺小动脉壁的变化而发生艾森曼个综合征（Eisenmenger），出现反向分流，致差异性紫绀 * * 【临床表现】 体循环减少的表现 肺循环增加的表现，肺A高压时可有声嘶 心脏查体胸骨左缘第2肋间粗糙响亮的双期杂音P2亢强。分流量大时可在心尖部听到DM中期杂音。周围血管体征改变。Eisenmenger时可有下半身青紫 并发症 自然转归 * 【 X线表现】 肺充血，肺门血管影多、肺门舞蹈 心影扩大，心胸比值大 主动脉结突出（区别于VSD、ASD），肺动脉段突出，左房左室大 * 【心电图】 导管细者无异常，导管粗者分流量大者可有左室肥大或者左右室肥大，部分示左房大，P波有切迹 * 【超声心动图】 二维超声显示左房左室主动脉内径增宽，左房内径/主动脉根部内径1．2，在主动脉短轴或肺动脉长轴切面可探及导管的位置和粗细 脉冲多普勒在肺动脉内可探及DM湍流频谱 彩色多普勒在肺动脉内可探及五彩相间的血流束 * 【心导管】 肺动脉血氧含量及血氧饱和度高于右心室 肺动脉、右心室压力可正常、升高、或明显升高 导管可通过PDA进入降主动脉，到腹主动脉 * 【治疗】 内科治疗 亚急性心内膜炎需内科治疗3个月后，方可手术治疗 新生儿期PDA致心衰者可试服消炎痛，可促进PDA愈合，药理机制不清楚 介于性治疗 漂浮导管方法应用Amplazer堵塞器 外科手术治疗 最佳手术年龄3~7岁 * 法乐四联症 发病情况 基本病理改变组成 病理生理（血流动力学改变） 临床表现、并发症、自然转归 X线检查 心电图 超声心动 心导管 治疗 * 【发病情况】 是存活的紫绀组先心病中最常见的，发病率占先心病总数10~15% * 【四种基本病理改变】 右室流出道梗阻或肺动脉狭窄 主动脉骑跨 室间隔缺损 右心室肥厚 * * 【血流动力学改变】 肺动脉狭窄 ? 肺血减少 →右室舒张末期负荷加重右室肥厚 ↘进肺氧和血减少，组织缺氧紫绀加重 ? 支气管和肺血管之间侧枝循环增加 * 主动脉骑跨于两心室上，使VSD持续存在，分流方向取决于肺动脉狭窄的程度及右心室的压力。主动脉除了接受左心室血外，同时接受了右心室的静脉血，因此全身严重缺氧紫绀 长期大量的静脉血混入体循环，组织严重缺氧出现代偿性红细胞增多，血液粘稠，易形成栓塞及脓肿，指趾末端毛细血管扩张，局部软组织、骨组织增生肥大形成杵状指趾 * 【临床表现】 持续性紫绀 缺氧表现 蹲踞现象 急性缺氧发作 体检 体格发育落后，心前区隆起，胸骨左缘2、4肋间听到2~3/6级喷射性杂音有震颤，P2减弱或者消失 并发症 * 【 X线表现】 肺血少，透光度增加，肺门小。可见网状肺纹理 心影正常或稍增大，心胸比值正常或稍大 主动脉结正常或缩小，肺动脉段凹陷，心尖上翘，右心室增大，构成“靴型”心 * 【心电图】 电轴右偏 右心室肥厚，心肌劳损 * 【超声心动图】 二维超声 心室长轴切面见主动脉骑跨与左、右心室之上，右心室内径大，右室流出道狭窄，左室内径小 彩色多普勒 右心室向骑跨的主动脉分流的血流束 * 【心导管检查】 主要看导管走行 右心导管选择性造影 * 【治疗】 内科治疗 积极控制各种感染及时处理心内膜炎和脑脓肿，预防脱水以免引起脑栓塞（TGH 80%，H