应激性心肌病教学课件幻灯.pptVIP

突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？ 这些突发的可以快速恢复的室壁运动异常的确切发生机制尚不清楚。 目前认为，应激性心肌病的主要发病机制考虑是精神或情感打击导致体内儿茶酚胺水平及脑钠肽、神经肽Y剧烈升高，这些神经递质会使循环中与AMP相关的钙超载以及氧自由基释放，从而造成心肌顿抑现象，心脏泵血功能降低，表现为心功能不全。 但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。 如何治疗应激性心肌病？ 未确定诊断之前，应按急性冠状动脉综合征（ACS）处理，可使用β受体阻滞剂、阿司匹林和肝素等。 由于AMI的危险性很高，对于酷似AMI的本病患者在无冠状动脉介入治疗条件又符合溶栓治疗标准者，溶栓治疗是允许的，也是安全的。 患者都应如AMI患者一样进行监护。 确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物（磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵（IABP）。 考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议β受体激动剂以及儿茶酚胺类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）应列为禁忌。 Abe等发现应激性心肌病患者并不一定都表现ST段抬高，患者室壁运动异常与痉挛的冠动脉供血区无明确关系。 关于冠脉微血管的痉挛，吸引了不少学者的注意。但是，在急性期心电图有ST段抬高的患者，冠脉造影过程中未发现冠脉内血流减慢，一部分患者经多普勒导丝测量和超声造影技术检查也未发现该学说的正确性。 * 应 激 性 心 肌 病 广东省人民医院 黄 平 应激性心肌病（stress cardiomyopathy）最早是日本学者Dote及其同事在1991年描述，称其为tako-tsubo心肌病。 后来因其有心尖部球样扩张伴运动消失，又称之为心尖球形综合征（Apical Ballooning Syndrome）。 也有人把其称为“心碎综合征”（broken heart syndrome）。 近来，结合该病患者发病前都有一个明显的心理或躯体应激情况存在，将其命名为“应激性心肌病”。并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。 应激性心肌病是由于心理或躯体遭受强烈的刺激而引起心肌迅速并且严重的衰竭。 这种情况常常发生在各种精神刺激之后，例如听到亲人死亡后的极度悲伤、恐惧、异常愤怒和震惊。 也可以发生在躯体受到刺激之后，例如身体受伤、疾病发作、呼吸困难、大出血等。 但是，总的来讲，这几个名称都还不够准确，因为约三分之一的病例心尖部变化比较小，而部分病例可能找不到应激反应。 综合文献报告，在有胸痛和ＳT段抬高的患者中, 大约2%有应激性心肌病。 当然，这种发作缺乏冠心病的证据。 ??? 什么人容易患应激性心肌病？ 目前已发表的文献显示，女性最易患应激性心肌病。通常是中老年女性（平均年龄大约60岁左右）。绝大多数是绝经后妇女（85%）。也可能发生于年轻女性。 Sharkey及其同事所发现的22例均为女性，年龄32-89岁，其中21例在50岁以上。 Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄27-87岁。 为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要进一步的研究来解释此种表现。 有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下，可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。 此外，对年轻女性，应激可能影响雌激素水平，增加心脏病风险。 应激性心肌病有什么症状？ 应激性心肌病患者的症状与其他心脏病发作相类似，包括有胸痛(CCS＞Ⅲ）、气急（NYHA＞Ⅲ）、充血性心衰、以及低血压。几乎都存在心动过速（＞100bpm），70%的病人还有节律异常。严重者可发生