心脏瓣膜病chenppt课件.ppt

心脏瓣膜病 chenxiaoping 概述 炎症（风湿常见）瓣叶 粘液样变性 瓣环 结构或功能异常 退行性改变 腱索 （狭窄/关闭不全） 先天性畸形 乳头肌 缺血性坏死 （二尖瓣最常，主动脉 创伤 瓣其次） 二尖瓣狭窄 病因病理 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别 并发症 治疗及预后 病因和病理 最常见病因为风湿热 2/3为女性 半数无急性风湿热史 如有则两年后明显狭窄，反复发作狭窄早 其它少见病因 风湿热导致二尖瓣结构粘连融合 形态：漏斗，鱼口 钙化 慢性狭窄可致左房扩大，左主支气管抬高，左房壁钙化，左房血栓，肺血管床闭塞 病理生理 左房室跨瓣压差和左房压差升高 肺循环压力升高 右室扩张和右心衰 临床表现 症状： 呼吸困难咯血 咳嗽 声嘶 体征： 二尖瓣面容 S1↑，OS，DM P2音亢进伴分裂 Graham-Steell 实验室检查 X线检查# 心电图￥ 超声心动图+ 心导管检查！ X线检查 # 示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley's B线。 心电图￥ 轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤动 超声心动图+ 是最敏感和特异的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣 心导管检查！ 右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。 鉴别诊断 经二尖瓣口血流增加 Austin-Flint 左房粘液瘤 并发症 心房纤颤 急性肺水肿 血栓栓塞 右心衰竭 肺部感染 感染性心内膜炎 治疗 预后 抗凝治疗后栓塞减少 手术提高生活质量和存活率 二尖瓣关闭不全 二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）。 病理生理 二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。慢性者早期通过代偿，失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。 急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。 临床表现 症状：轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。 体征：1.心脏听诊　心尖区收缩期吹风样杂音，第一心音减弱，第二心音可分裂。第三心音。导致相对性二尖瓣狭窄，心尖区可闻及舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。 2.心界向左下扩大，心尖区抬举样搏动，肺动脉高压和右心衰有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。 实验室检查 X线 ECG UCG 心导管 诊断和鉴别 相对性二尖瓣关闭不全 功能性心尖区收缩期杂音 室间隔缺损 三尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 并发症 慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似，但出现较晚。感染性心内膜炎较多见，栓塞少见。急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。 治疗 内科治疗 外科治疗 主动脉瓣狭窄 正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.0cm2时为轻度狭窄；0.75~1.0cm2时为中度狭窄；＜0.75cm2时为重度狭窄。 病因病理a 病理生理b 临床表现c 实验室检查d 诊断鉴别e 并发症f 治疗g 病因病理a 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。 病理生理b 主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常