10休克.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 主要休克因子 第64页/共84页 MDF（myocardical depressant factor） 胰腺缺氧 胰溶酶体释放CD 胰腺酶原颗粒释放胰蛋白酶 胰腺结构蛋白 MDF 第65页/共84页 ③细胞自溶、坏死 4. 细胞凋亡 原因：细胞因子、炎症介质、氧自由基 器官功能衰竭 第66页/共84页 （三）防治原则 1.供给能直接被细胞利用的 高能磷酸盐：ATP-MgCl2 2.供给能保护细胞膜和细胞 功能的物质：类固醇、极化液 3.蛋白酶抑制剂：抑肽酶 4.供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖 5.自由基清除剂：SOD 6.钙拮抗剂：硝基吡啶 第67页/共84页 五、休克时器官的变化 Organic changes during shock 第68页/共84页 （一）肺： 休克肺（shock lung） 急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 发展：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 两高一早： 发病率高，死亡率高，发病较早 第69页/共84页 病变： 肺泡-毛细血管膜损伤 通透性↑ 肺血管收缩、水肿、出血、微血栓、 梗塞、肺泡萎陷，透明膜形成 表现： 进行性呼吸困难（R窘迫），进行性 低氧血症，发绀，肺水肿，肺顺应性↓、 急性呼吸衰竭。 第70页/共84页 机制： 1.大量PMN扣押于肺，与EC粘附，释放OFR。 2.肺富含巨噬细胞激活 炎症介质 （TNFα、IL-1） 3.II型肺泡上皮产生表面活性物质↓。 4.肺是全身静脉血液总滤器，全身组织的代谢物、栓子、活性物质均可阻留于肺。 第71页/共84页 （二）肾： 休克肾（shock kidney） 急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF） 功能性肾功能衰竭 （functional renal failure） 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN） 器质性肾功能衰竭 （parenchymal renal failure） 第72页/共84页 机制： 血容量急剧下降→交感兴奋→血液重新分布→肾灌注↓→ GFR↓→少尿 功能性肾衰 2. 持续肾缺血 微血栓形成 持续缺血缺氧 →ATN→少尿、无尿 毒素释放 器质性肾衰 炎症介质产生 第73页/共84页 （三）心：心力衰竭（heart failure） 机制： 1. 冠脉血流量↓ 2. 心肌耗氧量↑ 3. 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 4. MDF 5. 心肌内DIC 6. 多种毒性因子抑制心功能或损伤心肌 第74页/共84页 （四）脑： 神志淡漠，昏迷。 严重缺氧→脑水肿。 （五）胃肠道： 应激性溃疡（stress ulcer），出血。 肠粘膜损伤、屏障功能↓ 菌血症、内毒素血症、败血症 第75页/共84页 （六）肝： 功能↓→解毒功能↓，能量产生↓ 巨噬细胞活化→产生细胞因子 （TNFα 、NO等） 炎症介质 （IL-8、TF等） （七）凝血、纤溶系统：DIC 第76页/共84页 （八）免疫系统： 1. 早期：免疫功能增强 补体C3a、C5a 激活白细胞 微血管通透性增加 产生一系列血管活性物质 2. 细胞因子过度表达，抗炎介质释放，免疫功能抑制 中性粒细胞 单核巨噬细胞 B淋巴细胞