细胞和组织适应损伤和修复病理学基础教学件.pptVIP

第63页/共77页 1.结构与形态 ①由大量新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成; ②毛细血管向创面垂直生长， ③逐渐纤维化：纤维母细胞→胶原纤维 →纤维细胞→瘢痕组织 第64页/共77页 第65页/共77页 2. 转归： 肉芽组织 → 成熟肉芽组织 → 瘢痕组织 成熟肉芽组织：(毛细血管↓炎细胞↓纤维细胞、胶原纤维↑) 瘢痕组织：(无血管、由胶原纤维组成) 第66页/共77页 瘢痕组织 ①纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性; ②大量胶原纤维，可伴玻璃样变。 瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄，活动受限。 第67页/共77页 3. 功能： 1) 抗感染，保护创面 2) 机化，血凝块、坏死组织及其它异物 3) 填补缺损，连接缺口，牢固创面 第68页/共77页 三、创伤愈合 1.概念：机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程，它包括各种组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。 第69页/共77页 2.基本过程 ①伤口早期变化：组织坏死，血管断裂→血管收缩，凝血→炎症反应：充血，渗出(红肿); ②伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞牵拉→创面缩小，2-3天； ③肉芽组织与纤维组织增生：3-5天开始，填补伤口，抗感染； ④表皮及其它组织的再生 第70页/共77页 3.类型 ①一期愈合 ②二期愈合 ③痂下愈合 第71页/共77页 ①一期愈合 a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口； b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽组织少； c.愈合时间短，形成瘢痕少； d.24-48h 表皮再生, 2-天肉芽形成，5-6天胶原纤维形成，2-3W愈合。 第72页/共77页 一 期 愈 合 模 式 图 第73页/共77页 ②二期愈合 a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染； b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重，感染控制后再生才开始；肉芽组织多； c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后再生开始。 第74页/共77页 二期愈合模式图 第75页/共77页 ③ 痂下愈合 a.伤口表面血液、渗出液、坏死物干燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利引流，不利于愈合。 第76页/共77页 4.影响再生修复的因素 全身因素： 年龄、营养、内分泌、药物。 B 局部因素： 感染与异物、局部血液循环情况、神经支配、电离辐射、药物。 第77页/共77页 二、细胞死亡 包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死： 机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。 第31页/共77页 1. 病理变化 肉眼：失活组织特点 ①外观无光泽，暗淡混浊； ②失去正常组织弹性,捏起或切割回缩 不良 ③无血液供应，故温度↓,血管无搏动、 清创时无新鲜血液流出; ④失去正常感觉及运动功能 第32页/共77页 镜下： 细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 主要标志， 细胞核 表现为： ①核固缩； ②核碎裂； ③核溶解。 第33页/共77页 第34页/共77页 ⑵ 细胞浆： 亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成 细颗粒或均质状. ⑶ 间质： 间质纤维肿胀、崩解，最后与基质 被液化. 第35页/共77页 2.常见的坏死类型 (1) 凝固性坏死 (干酪样坏死) (2) 液化性坏死 (脂肪坏死) (3) 坏疽 (4) 纤维素样坏死 第36页/共77页 2. 坏死的类型 ⑴ 凝固性坏死： 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见. 坏死区 干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死） 主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽 机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。 第40页/共77页 第41页/共77页 第42页/共77页 (2)．液化性坏死 组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。 第43页/共77页 类型 ①脑组织坏死：如脑梗死 ②化脓性病灶：如脓肿的脓液 ③脂肪坏死 (特殊类型）： 主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死 第44页/共77页 第45页/共77页 第46页/共77页 (3) 坏疽： 较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色