糖尿病PPT课件_1.ppt

内容： 1、基本概念 2、糖尿病(DM)的分类 3、1、2型糖尿病的病因及发病机制 4、胰岛素的作用原理及三大物质代谢 5、DM的病理生理 6、DM的临床表现 7、DM的并发症 8、实验室检查的临床意义及标准 9、DM的诊断标准 10、DM的鉴别诊断 11、DM的治疗 病理生理改变：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 可发生在任何年龄，40岁以后多见，发病缓慢，症状相对较轻，常是因其伴发病、并发症或仅于健康查体时发现DM 多伴有全身肥胖和（或）体脂分布异常（腹型肥胖） 很少自发性发生DKA 多数不需要依赖胰岛素治疗维持生命 （一）、B细胞功能遗传性缺陷 1、青年人中的成年发病型糖尿病（MODY) 2、线粒体基因突变糖尿病 （二）、胰岛素作用遗传性缺陷 （三）、胰腺外分泌疾病 （四）、内分泌病 （五）、药物或化学品所致糖尿病 （六）、感染：先天性风疹、巨细胞病毒 （七）、不常见的免疫介导糖尿病 （八）、Down综合症、Turner综合症等 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常 不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗 也不论分娩后这一情况是否持续 均称为GDM 1型糖尿病： 遗传因素和环境因素共同参与启动胰岛B细胞的自身免疫反应 血胰岛细胞自身抗体（ICAs）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD65)可阳性 多数患者胰岛素B细胞完全破坏，胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病： T2DM患者的胰岛素第一分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素高峰延迟，并维持在较高浓度而不能回复到基线水平 2型糖尿病： 几个概念： 胰岛素抵抗(IR)：机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 糖耐量减低（IGT）：空腹血糖（FPG）正常，而7.8mmol/l≤2HPG＜11.1mmol/l 空腹血糖受损（IFG）：6.1mmol/l≤FPG＜7.0mmol/l，而2HPG正常（7.8mmol/l） IGT+IFG=糖尿病前期 1、对糖代谢的影响 胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，储存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，结果使血糖水平下降。 2、对脂肪代谢的调节 胰岛素促进肝脏合成脂肪酸，然后转运到 脂肪细胞贮存。胰岛素促进葡萄糖进入脂肪 细胞，除了合成脂肪酸外，还可转化为α-磷 酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三 酯，贮存于脂肪细胞中。同时，胰岛素还能 抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。 3、对蛋白质代谢的调节 胰岛素促进蛋白质的合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA和RNA的生成；作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质的合成。另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。 大血管病变 ? 糖尿病肾病 微血管病变 ? 糖尿病性视网膜病变 慢性并发症 糖尿病心肌病变 神经病变 眼的其他病变 ? 糖尿病足 1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要的微血管病变之一，常见于病史超过10年的患者，是1型糖尿病患者的主要死亡原因，在2型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。 糖尿病肾病病理改变3种类型 ①结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性； ②弥漫性肾小球硬化型病变，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低，在系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病