心功能不全件.pptVIP

3. 心肌肥大 心肌肥大的定义 心肌细胞体积增大，重量增加 第32页/共45页 ?离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 心肌肥大的种类 第33页/共45页 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 ↓或基本正常 明显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷 第34页/共45页 利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等 第35页/共45页 第五节 心力衰竭时机体的功能代谢变化 （一）肺循环瘀血引起的变化 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环瘀 血征，见于左心衰竭 肺瘀血的主要表现: 呼吸困难 第36页/共45页 呼吸困难的机制: 肺瘀血、肺水肿→肺顺应性↓ 气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸 第37页/共45页 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 第38页/共45页 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺瘀血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 第39页/共45页 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀 血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻 第40页/共45页 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低 第41页/共45页 （二）体循环淤血引起的变化 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环瘀血 征，见于右心衰竭及全心衰竭 主要表现： 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道 症状 心性水肿 第42页/共45页 （三）心输出量降低引起的变化 特点为: 心输出量减少 射血分数降低 心室充盈受损 心率增快 第43页/共45页 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 临床表现: 第44页/共45页 第六节 心力衰竭的防治、护理的病理生理学基础 防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 纠正水、电解质和酸碱平衡 第45页/共45页 概述 心力衰竭的概念 在各种致病因素作用下，心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。 第1页/共45页 心功能不全与心力衰竭 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。 第2页/共45页 第一节心力衰竭的病因和诱因 一、病因 舒缩障碍 负荷过重 心输出量不足 血液回流障碍 缺血 瘀血 始动环节 第3页/共45页 (一) 心肌受损 心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌 病等 心肌代谢障碍 心肌缺血、缺氧及 严重的VitB1缺乏 第4页/共45页 (二) 心脏负荷过度 压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后 负荷 容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷 压力负 高血压;肺A高压;主A 荷过度 肺A及其瓣膜狭窄 射血阻力↑ 容量负 瓣膜闭锁不全; 舒张末期 荷过度 房室隔缺损； 容积↑ 高动力循环 第5页/共45页 二、诱因 感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩 其他 第6页/共45页 第二节心力衰竭的分类 按心力衰竭的发展速度分为 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 舒张性衰竭 第7页/共45页 按病变累及的部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按心输出量 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 第8页/共45页 第三节心力衰竭的发病机制 舒张 收缩 第9页/共45页 一、心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－收缩耦联障碍 心肌的不平衡生长 第10页/共45页 1. 心肌收缩蛋白的破坏 心肌细胞死亡导致收缩相关