脑缺血侧枝循环治疗ppt课件.ppt

* * 促进侧枝代偿的方法主要有：保护侧枝血管、促进侧枝血管形成，恢复侧枝的管径，而恩必普在这几个方面均可发挥显著的作用。下面我们来分别介绍： * 首先，恩必普可以保护缺血区微血管，Neurological Sciences杂志报道：恩必普可以保护缺血区微循环结构，如图对照组血管内部有沉积或微血栓，内皮细胞肿胀破裂，脱入管腔，细胞间连结松散，基膜拧曲裂开。而恩必普治疗组血管管壁比较完整。 * * NBP可升高PGI2/TXA2比值，从而减少血管痉挛，增加脑血流量。 * * * 上图所示：试验动物大脑中动脉阻断术后软脑膜微动脉反应性收缩，应用恩必普治疗后，前列环素和血栓素A2比值得到平衡，30分钟开始显著恢复，75分钟时，管径即恢复到正常水平。 * * * 同时软脑膜微动脉的血流速度也在相应的时间点显著提高，血管管径和血流速度增加了，意味着单位时间内脑灌注的增加。 * * 其次恩必普可以促进缺血区急性期血管增生，Neurological Sciences杂志报道：试验组大鼠在以上不同时间点予恩必普，80mg/kg/次，2次/天，连续10天治疗，结果发现梗死后24小时内给药可以明显增加实验动物缺血区脑组织内VEGF的含量。 * * 杂志报道恩必普治疗组缺血区微血管数量较对照组和阿司匹林治疗组明显增加 * 软脑膜支吻合支的存在形式及开放程度等与脑血管狭窄或闭塞的形成速度及狭窄程度等相关。即除与先天脑血管发育完善程度主要相关外，也与血压、血液黏度及流经可提供侧支代偿的脑血管血流量等相关[31]。如在缺血伊始即被募集，且血流充足，则原来很细的血管可重塑成较大的供血血管[33]。 3.３ 皮层小动脉单处栓塞 皮质表面小动脉栓塞后，1 s内即发生栓塞小动脉的第一分支即中央分支内的血流逆灌，维持着栓塞下游区域的血液灌注（图6）。 图6　顶叶表层单一小动脉栓塞后下游血流方向改变表明存在侧支血管募集 3.４皮层表面小交通动脉栓塞 （图7）：(1)栓塞小动脉与其他动脉呈环状结构转接时，募集栓塞下游第一分支，代偿血液来自与栓塞动脉平级动脉； (2)栓塞小动脉与其他动脉呈树枝状连接时，下游第一分支及部分更远端的分支，血液来自栓塞的上游血管参与侧支代偿，同级血管则不参与； (3)如果栓塞位于2个较大动脉分支的汇合处下游，则栓塞下游的血管与上游血管之一都可被募集，参与逆灌代偿。 不管侧支血管如何募集，皮层的侧支血流可来自经由软脑膜吻合支的大脑前动脉的血液，亦可来自MCA其他分支，甚至硬脑膜血管。 图7　皮质表面单一小动脉局部栓塞后，双光子激光扫描血管成像（TPLSM）观察到的的侧支募集示意图注：箭头所指为血流方向，红色表示逆行，红叉为栓塞处；数值为流速 图7　皮质表面单一小动脉局部栓塞后，双光子激光扫描血管成像（TPLSM）观察到的的侧支募集示意图注：箭头所指为血流方向，红色表示逆行，红叉为栓塞处；数值为流速 CTA、MRA及DSA等可较准确观察Willis环各组成血管及颈内动脉的管径、外形、分布及走向等； DSA检查可以明确显示血流方向，对前、后交通动脉有无开放及代偿范围、程度等作出判断； TCD可检测主要血管的血流速、峰值、搏动指数等，在认识Willis环在脑血流动力学方面，如血流重新分配、大脑半球间及前后循环间侧支代偿等，具有一定意义。 １．一级侧支循环的评估 四．脑侧枝循环的影像学检查与评估 Xe-CT、SPECT、PET、CT灌注、MR灌注成像等都可通过观察脑血流来推测侧支状态，但不能判定侧支血流来源。 动脉血流平均通过时间（MTT）延长可能是侧支存在的指征。 其他如传统CT、MRI中血管增强亦可能提示侧支血流，MRI的FLAIR序列可有侧支表现（图12），但这些都为间接证据。 ２．二级侧支循环的评估 近有研究表明，双光子激光扫描微血管成像（TPLSM）可显示皮层表面的小动脉管径及血流方向[31]； 有学者发现超早期卒中患者溶栓前存在MRA“延迟灌注征”，并认为是软脑膜侧支血流的标志[37]； CTA源图像（CTA-SI）可在造影剂到达脑血管过程中的某个特定时期（即CTA后处理）可生动地显示脑血管结构（包括Willis侧支、眼动脉及软脑膜小血管），观察侧支血流的范围[34-36]。 动态磁敏感对比增强灌注加权成像（DSC-PWI）能提供非侵袭性、生理状态下的脑组织微循环血供图, 通过计算了解正常脑组织及病损组织的局部血流动力学状态，并证实了迟发性再灌注区与半暗带的解剖结构重叠，佐证了侧支代偿的意义[30]。 给予吸入CO2、注射乙酰唑胺、屏气等扩血管刺激后，用TCD检测脑血管反应性可提供血管反应性及侧支状态方面的信息。但TCD的结果及结果解读受操作者影响较大，且有颞窗限制。 ３．三级侧支循环的评估？ 当前的血管成像分级标准不够