蛛网膜下腔出血新ppt课件.ppt

指南提出3D—DSA在诊断动脉瘤高敏感性的同时，更强调了在术前进行手术方案制定方面的作用。3D—DSA能更明确地描述动脉瘤的形态学特征及解剖位置，对指导动脉瘤介入及显微夹闭手术无疑大有裨益。 无论在何种情况下，cT联合血管造影依然是确诊aSAH的金标准。 辅 助 诊 断 总 结 约15%的SAH原因不明，其中2/3为中脑周围非动脉瘤性出血。 如果血管造影阴性, 最初CT扫描呈中脑周围出血, 则可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血, 如无再出血不必重复检查, 结局往往良好。 CT显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者, 仍可发展为继发性缺血, 再出血的危险性为10%。 注意点 一般处理及对症治疗 SAH确诊后有条件争取监护治疗(急性卒中单元或监护病房) 保持生命体征稳定 降低颅内压 纠正水电解质紊乱 对症治疗：镇静、镇痛、抗癫痫发作 加强护理 SAH的治疗 蛛网膜下腔出血的常见并发症 再出血 1 脑积水 3 脑血管痉挛 （cerebrovascular spasm, CVS） 2 　 蛛网膜下腔出血后再出血 （hydrocephalus） 首次出血后24h内再出血率约4%, 在第3周可能会出现第2个再破裂高峰。出血后3周内累计再出血发生率为21%。出血后4周～6个月, 再出血的危险性从开始时每天1%～2%逐渐降至恒定的每年约3%。 动脉瘤再破裂出血发生率 机制： ①SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成； ②动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。 诱因： ①剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动； ②过早下床活动； ③用力排便及咳嗽时。 另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶 再出血 临床表现： 临床特点：经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。 眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。 SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生，使死亡率增加1倍。。 昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。 再出血 预防再出血的内科措施 多项研究结果均提示血压波动与动脉瘤的再破裂有显著相关性。指南提出：使用可滴定的降压药以便在调控血压的同时,在降低再出血风险和维持正常脑灌注之间取得平衡(I类B级)。同时提出，尽管血压控制的阈值标准尚未建立，但将收缩压控制于160 mm Hg应该是有利的。 安静休息（绝对卧床4~6周），单纯卧床不足以预防蛛网膜下腔出血后再出血。可将其视为更广泛的治疗策略的一部分。（Ⅱb 类，B 级）。 指南中明确提出对于近期内无法手术治疗的aSAH 患者，且有显著的动脉瘤再破裂风险，如果无药物禁忌，短期内(72 h)使用氨甲环酸或氨基己酸可以减少早期再出血的风险(1I a类B级)。 　 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 （cerebrovascular spasm, CVS） 分型： 早发性血管痉挛：病后3-5天开始发生 迟发性脑血管痉挛：病后5-14天 2-4周逐渐消失 脑血管痉挛 病因病理： 1）血液对血管壁的机械性刺激。 2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。 3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。 4）血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。 5）SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。 脑血管痉挛 临床表现： 1.早发性脑血管痉挛　这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近的动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。 1）发病时间 可在CVS后立即发生，多在30分钟内出现。 2）意识状态 出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。 3）局灶性神经功能缺损 可有轻度神经功能缺损，包括大脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意志缺失、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等；大脑后动脉痉挛极少出现症状。 脑血管痉挛 临床表现： 2.迟发性脑血管痉挛： 1）发病时间　SAH后3-21日出现，最常发生在4-14d（5-10）之间，可