改善微循环和组织灌注.ppt

L O G O 改善微循环和组织灌注 我们还能做什么？ 事件： 2002年10月 巴塞罗那宣言：由SCCM.ESICM和ISF共同发起拯救脓毒症运动（surviving sepsis campaign.ssc）宏伟目标将severe sepsis病死率5年内下降25%。 2004年 SSC组成了11国际组织专家委员会 制定脓毒症治疗指南 ，推行严重感染的集束化治疗。 sepsis复苏的集束化治疗（6h.bundle） MAP≥65mmHg 1 CVP=8--12cmH2O 2 Savo2≥70% SVO2≥65% 3 Urine output0.5ml.kg/he 4 EGDT sepsis管理的集束化治疗（24h.bundle） 1 APC 2 血糖控制 3 机械通气 平台压30CMH2O 4 皮质激素 结果 ： 巴塞罗那宣言 宏伟目标未实现 提出问题 ： 为什么 血流动力学达标，组织代谢常用参数到达目标，仍有一些患者进入MODS——死亡 提出问题 复苏的终点目标 问题 评估的方法 热点关注 微循环障碍——severe sepsis的早期事件，并伴随病程全过程，针对微循环的评估和改善微循环成为关注的热点 热点关注 2004年Spronk和Ince等提出了微循环和线粒体窘迫综合症的概念，MMDS所定义的组织氧摄取障碍是由微循环衰竭还是线粒体窘迫为主所致，不仅临床难以监测测量，而且其机制仍不明确，在sepsis不同阶段是什么因素导致了微循环或线粒体窘迫仍是需要继续探索的问题。 微循环 是微循环系统最末梢的结构 又是脏器的重要组成部分，通过血液 淋巴液 组织液的流动，提供细胞必须的氧和养份。排出代谢产物是细胞正常生命活动的基本保证 微循环的结构和特点： 组成： 微动脉 后微动脉， 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管 动—静脉吻合支 微静脉 微循环 微动脉 括约肌 淋巴小管 毛细管 微静脉 直捷通道 毛细血管 网 微循环的三条途径 1 迂回通路——营养通路 2 直接通路——快捷通路 3 动—静脉短路——温度通路 休克时微循环变化 1 微循环缺血期 2 微循环瘀血期 3 微循环凝血期 微循环监测 临床评估 生物标记物 激光多普勒流量计 显微录影技术 临床评估 皮肤 湿冷 尿量 意识 皮肤花斑 末梢发绀 缺乏特异性和敏感性 特点 生物标记物 受诸多因素影响 乳酸 乳酸 清除率 scvo2 PHI ptco2 激光多普勒流量计 只能测定组织内的血流 变化而不能测定血管内的变化 微循环变化的不均一性难以反映 显微录影技术 正交偏振光显微成像（ops） 旁流暗场成像（SDF） 活体微循环观察——理想方法 原理 正交偏振光显微成像（ops）技术 ：：利用红细胞对偏正 入射绿光产生的消偏正光散射成像，对皮下0.5mm深度组织产生高清晰血管图像 旁流暗场成像（SDF)技术：探针发光二级管产生530mm波长光波，可被HB吸收对皮下1mm深度组织产生高清晰血管图像，可见细胞运动，图像质量高。 DSF OPS 参数 PVD（灌注小血管密度） PPV（灌流血管比例） MFI（微循环血流指数） HI（不均质指数） 休克的微循环障碍分类 2006年荷兰Elbers和Ince根据舌下黏膜的毛细血管OPS成像特点，建立了一个微循环的分类系统。他们将分布性休克的微循环障碍分为五类。在血流动力学，分布性休克呈现一个正常动力或者高动力的变化；但在毛细血管水平，血流分布不均、毛细血管关注差异显著，导致了微循环的功能性分流。 休克的微循环障碍分类 淤滞型 无灌注/连续型 瘀滞/连续型 瘀滞/高动力型 高动力型 分类 特点 淤滞型：毛细血管处于淤滞状态，小静脉的血流正常或者血流缓慢。 无灌注/连续型：微循环的某一区域毛细血管没有血流灌注，与其邻近的另一部分毛细血管则灌注较好。 瘀滞/连续型：微循环的某一区域毛细血管血流瘀滞，与其邻近的另一部分毛细血管灌注正常。 特点 瘀滞/高动力型：微循环的某一区域毛细血管灌注呈高动力状态。与其邻近的另一部分毛细血管血流瘀滞，一些微小静脉也呈现高动力状态。 高动力型：微循环的各级血管均处于高动力的血流动力学状态。 L O G O