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创伤概论 （trauma） 戴文超 山西职工医学院 外科教研室 创伤（trauma）概论 一、定义：指人体受到机械性致伤因子的作用所造成的损伤，为动力作用造成的组织连续性破坏和生理功能障碍。 创伤（trauma）概论 二、分类 （一）按致伤因素：烧伤、冷伤、挤压伤、刃器伤、火器伤、冲击伤、毒剂伤、核放射伤及多种因素所致的复合伤。 （二）按受伤部位：诊治时还需进一步明确受伤的组织和器官，如软组织损伤、骨折、脱位或内脏破裂等。 创伤（trauma）概论 （三）按伤后皮肤是否完整： 1、闭合性损伤：挫伤、扭伤、挤压伤等 2、开放性损伤：擦伤、刺伤、切割伤、撕裂伤、火器伤等。 （四）按伤情轻重：一般分为轻、中、重伤。 轻伤：局部软组织伤，暂时失去作业能力，但仍可坚持工作，无生命危险，或只需小手术者； 创伤（trauma）概论 中等伤：广泛软组织伤，上下肢开放骨折，肢体挤压伤、机械性呼吸道阻塞及一般腹腔脏器伤等，丧失作业能力和生活能力，需手术但无生命危险； 重伤：指危及生命，或治愈后有严重残疾者。 创伤（trauma）概论 多发性损伤：同一致伤因子作用于机体，造成两处或两处以上解剖部位或脏器创伤，且至少有一处是危及生命的。 复合伤：两种或两种以上致伤因子引起的损伤，如原子弹爆炸产生的物理、化学、高温、放射等因子引起的损伤。 创伤（trauma）概论 严重创伤病人的死亡三个高峰期： 出现在伤后几秒或几分钟内，称为立即死亡。约占50％。 伤后2～3小时，称为早期死亡。占30％。黄金时刻，是临床抢救的重点时刻。 伤后数周后，占20％，死因一般为严重感染、MODS。 创伤(trauma)概论 三、创伤病理： 伤后局部和全身的反应是机体稳定自身内环境的需要，但较重的创伤引起的急剧反应常可能损害机体自身，需要在治疗时加以调整。 （一）、局部创伤性炎症： 1、炎症反应是由于损伤组织产物或加以细菌毒素激起有关介质和细胞因子释放。 创伤(trauma)概论 2、它为何有利于创伤修复： ①纤维蛋白充填裂隙； ②中性粒细胞对抗细菌； ③单核细胞变巨噬细胞有清除颗粒，加强免疫监视等作用； 3、反应抑制或过强均不利于人体； 4、正常伤后炎症可在3~5日趋向消退。 创伤(trauma)概论 （二）：创伤全身反应： 较重创伤-刺激机体出现应激效应+炎症介质和细胞因子释放所致：表现有： 1：体温反应：为一部分炎症介质（如TNF、IL1、IL6等）作用于体温中枢所致。 2、神经内分泌系统改变：疼痛、紧张、失血、失液，导致： 创伤（trauma）概论 ?下丘脑-垂体轴兴奋：ACTH、ADH、GH↑； ?交感神经-肾上腺髓质轴兴奋：儿茶酚胺↑-胰高糖素↑； ?血容量锐减：肾素-血管加压素-醛固酮分泌↑； 创伤(trauma)概论 3、代谢变化： 机体基础代谢率增高－静息能量耗求增加-糖、蛋白和脂肪分解加速，糖异生增加。高血糖、高乳酸血症、游离脂肪酸、酮体增加－代谢性酸中毒； 尿素氮排出增多，出现负氮平衡。（导致细胞群减缩，体重减低，肌无力，治疗时需营养支持）。 水电解质代谢紊乱，水钠潴留，钙磷代谢异常等。 创伤(trauma)概论 4、免疫功能变化： 主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个方面。 ?应激性内源性皮质激素可降低中性粒细胞、巨噬细胞吞噬和杀菌功能； 创伤(trauma)概论 ? 、儿茶酚胺可影响淋巴细胞数量减少， 并以T淋巴细胞减少为主， T细胞在功能上也出现细胞素杀伤活性下降、干扰素生成减少及增殖能力降低等； ? 、体液免疫方面： 出现免疫球蛋白含量降低，以IgM降低最明显； 补体系统消耗，抗感染免疫能力减低； 创伤(trauma)概论 机体的免疫抑制反应，导致B淋巴细胞功能降低，抗体生成减少及吞噬细胞杀菌功能减弱，增加了机体对感染的易感性； 创伤后免疫功能紊乱的机制： 一般认为与免疫抑制因子、免疫抑制细胞和神经－内分泌－免疫功能网络紊乱有关； 创伤(trauma)概论 伤处可有抑制免疫的前列腺素E2等免疫抑制因子产生，致机体免疫功能低下，增加了感染的发生率。 免疫抑制细胞主要是TS细胞等绝对或相对增多； 神经－内分泌－免疫功能网络主要是通过释放大量糖皮质激素和神经内啡肽而抑制免疫活化细胞。 创伤(trauma)概论 （三）组织修复和创伤愈合： 基本方式是增生的细胞和细胞间质充填连接或代替缺损组织。 1、组织修复基本过程：分三个阶段： 局部炎症反应阶段（纤维蛋白充填） 细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段 组织塑型阶段 创伤(trauma)概论 ①、局部炎症反应阶段（纤维蛋白充填） ②、细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：伤后6H伤口出现成纤维细胞,24－48H血管内皮细胞增殖,分别合成、分泌组织