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中医药治疗原发性高血压与血管紧张素Ⅱ相关性研究 　　【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)08-0297-02 　　【摘要】高血压病为常见病、多发病，近年来发病率有所上升，很多研究表明中药药物疗效可明显影响原发性高血压患者血浆血管紧张素Ⅱ的水平，本文就相关文献加以分析。 　　【关键词】原发性高血压；中药；血管紧张素Ⅱ 　　 　　高血压为最常见的心血管疾病之一，随着人民生活水平的逐步提高，人口老龄化程度的日益增加，高血压的发病率迅速升高，全世界平均发病率10%，而我国平均发病率7.73%[1]。高血压病是临床常见的多因素疾病，其发展极易导致心、脑、肾等脏器的器质性病变和功能损害。高血压病的发生同缩血管物质分泌增多或活性增强，舒血管物质减少或活性减弱有关，血管紧张素Ⅱ、内皮素及一氧化氮等血管活性物质间相互作用显著影响着血压的变化。 　　 　　1 血管紧张素Ⅱ 　　 　　目前很多研究结果认为[2]，机体存在独立的AngⅡ生成途径：①ACE依赖的AngⅡ生成(常规途径)；②chymase依赖的AngⅡ生成；③非ACE非chymase依赖的AngⅡ生成，如激肽释放酶、组织蛋白酶等，为第三条途径。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质，肾小球球旁细胞分泌的肾素激活由肝合成的血管紧张素原转化为无活性的血管紧张素Ⅰ，然后经由血管紧张素转化酶的作用生成有活性的血管紧张素Ⅱ[3]，AngⅡ是体内最强的缩血管剂，它可使全身微动脉和静脉收缩，可使肾上腺皮质释放醛固酮，对肾小管重吸收Na+起促进作用，AngⅡ能直接收缩血管，可能是直接作用于肾小管而促进Na+和H2O的重吸收，引起肾小管潴留，且能直接作用于肾小球而抑制肾素的分泌，从而使血压升高[4]。AngⅡ不仅可与交感缩血管纤维末梢上的突触受体结合而促进去甲肾上腺素(NE)胞裂外排，还可以作用于第三脑室前腹侧区域的AngⅡ受体加强交感缩血管紧张性，使血管升压素(AVP)和促肾上腺皮质激素的释放增加；AngⅡ能显著地增强心肌的收缩力，通过与心内特殊传导组织作用而使心率增加。它与血管壁平滑肌受体结合，刺激平滑肌的分裂、增殖，收缩血管壁平滑肌[5]。 　　 　　2 中医对高血压病的认识 　　 　　2.1 中医对高血压病因、病机的认识：高血压病应属于中医学疾病中的眩晕、中风、肝阳上亢之类。但此三者并不完全等于高血压病，而是互相包括的。高血压的发病机制应从内因为主，外因只是某些兼证的发生原因，高血压病的形成主要是肝肾两经的阴阳消长失去平衡所致，而除了七情、六欲、饮食、起居等因素直接作用于肝肾二经外，心经、冲任二脉失调亦能促使肝、肾二经阴阳失调，而使本病发生和加剧[6]。李氏[7]认为正气不足是高血压发病的根本内在因素，七情郁结、劳倦内伤、饮食失调是引发该病的直接诱因，“精血亏耗，机体失养”是高血压病形成和进一步发展的关键因素。体质因素是高血压病发病的不可忽视的重要因素。陈建鸿、杜建[8]等认为高血压的病因主要有4种：①体质偏盛偏衰；②七情内伤，心肝火盛；③劳逸失度，气血失调；④饮食失节，痰浊内蕴。钱氏[9]认为风、火、痰、瘀是其因，阴阳动态平衡失调是病机，病位主要在肝、心、肾，证候表现为本虚标实。龚一萍[10]认为高血压病总的病机是：肝失疏泄，气机郁滞，气血津液代谢失常，肝肾阴阳调节失衡。其病理机转有虚实两端：实证肝气郁结为始，而后肝郁化火，肝阳上亢；或肝郁气滞，肝气不疏，心气不展，气滞血瘀，气滞痰凝。虚证肝郁化火伤阴而致肝肾阴虚；或肝气虚，木不生火，子病及母，而致心气肾气也虚，气虚血瘀，气虚水停，病久心肾阳虚。眩晕病证，中医历代医家有很多论述，《素问?至真要大论》认为：“诸风掉眩，皆属于肝”，指出眩晕与肝脏关系密切；严用和第一次提出六淫、七情所伤致眩说；明代张景岳在《内经》“上虚致眩”的理论基础上，对下虚致眩作出了详尽论述；汉代张仲景认为痰饮是眩晕发病的原因之一，为后世“无痰不作眩”的论述提供了理论基础。元代朱丹溪倡导痰火致眩学说，提出“无痰不作眩”的理论[11]。 　　 　　2 中医辨证治疗 　　 　　眩晕的辨证要点主要在辨脏腑、虚实、标本，治疗原则主要是虚补实泻，调整阴阳。临床分型主要有肝阳上亢、肝火上炎、痰浊上蒙、气血亏虚、肝肾阴虚、瘀血阻窍等。但临床常见肝阳上亢及痰浊上蒙证型。《丹溪金匮钩玄?六郁》强调：“气血冲和，诸疾不生。一有怫郁，百病生也。”长期忧郁恼怒，气机郁滞，郁而化火，肝阴暗耗，风阳升动，上扰清空，多见眩晕，头痛，急躁易怒，甚至卒然昏倒。故张景岳说：“此等证候原非外感风邪，总由内伤血气也”。《内经》有“诸风掉眩，皆属于肝”的记载。有学者调查了1239例高血压患者，头部症状为1082例，占87.33%。症状的临床意义