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先天性心脏病患儿凝血功能变化及临床意义 　　【摘要】目的:探讨紫绀型先天性心脏病患儿凝血功能的变化及临床意义,以减少围术期血液系统并发症的发生。方法:将我院收治的45例紫绀型先天性心脏病患儿作为实验组,选同期住院的35例非紫绀型先天性心脏病患儿作为对照组。检测两组患儿的凝血功能,即凝血酶原时间(PT) 、活化的部分凝血活酶时间(APTT) 和纤维蛋白原(FIB),以及血红蛋白(Hb)、 动脉血氧分压(PaO2),结果进行比较分析。结果:实验组Hb 和Fib高于对照组(P2、APTT、PT均低于对照组(P 　　【关键词】先天性心脏病;紫绀;缺氧;凝血功能 　　【中图分类号】R725.4 【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)09-0074-01 　　 　　先天性心脏病 (CHD)患儿围术期凝血功能紊乱和术后出血的纠治,一直是临床关注的热点。随着医疗技术的进步,复杂先心的心脏手术也逐渐在小婴儿和低体重儿中开展。对复杂的紫绀型先天性心脏病患儿,因手术复杂,心脏手术切口多,容易出现术后大出血,导致循环、内环境紊乱、低体温及继发性凝血功能障碍,进一步加重出血,严重时可导致心脏填塞或手术失败。因此,术前充分了解先心患儿的凝血功能状态,对减少术后血液系统并发症的发生至关重要。许多因素可以导致先天性心脏病患儿术后过量出血,如年龄、体重、疾病类型、手术性质等,本文从先天性心脏病的不同分类,分析了45例紫绀型先天性心脏病患儿的临床资料,探讨先心患儿凝血功能的变化及其影响因素,以更好指导手术进行。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1. 1 一般资料:病例组45例均为2004年10月～2008年6月在我科住院的先天性心脏病患儿,其中男25例, 女20例,年龄 1个月～12岁,平均年龄 (3.6±1.5) 岁;其中包括法洛四联症15例,法洛四联症合并动脉导管未闭或房间隔缺损共10例,完全性大动脉转位12例、右心室双出口6例,总干动脉2例。所有患儿均伴不同程度的紫绀、发育迟缓、 杵状指等表现,于心前区可闻2-4/6 级收缩期杂音,P2 减弱;所有患儿均经超声心动图确诊。选择同期的35例非紫绀型天性心脏病患儿作为对照(对照组),男 20 例,女 15例,年龄2个月～11岁,平均年龄 (3.3±1.6) 岁;其中室间隔缺损13例,房间隔缺损12 例,动脉导管未闭10例。 　　1.2 ???法:两组患儿均于入院后常规检查血气、 血常规、 血浆凝血酶原时间(PT) 、 活化部分凝血活酶时间(APTT)、动脉血氧分压(PaO2),并对各项指标变化情况进行分析。所有检查项目均在清晨、空腹、非吸氧时进行。血气分析:取 1ml 桡动脉血在 Gem 2000自动血气分析仪上进行检测,凝血指标采用自动凝血分析仪完成。 　　1.3 统计学分析:所有的统计学分析应用SPSS10.0软件进行处理,各实验数据结果以均数±标准差表示,两样本均数比较采用t 检验, P2、APTT、PT均低于对照组(P[1]。经典的凝血途径包括由组织因子启动的外源性凝血途径和由血液接触活化启动的内源性凝血途径。由于外源性凝血途径启动后迅速被组织因子途径抑制物阻断,同时活化的Ⅱ因子直接活化Ⅺ因子并通过内源性凝血途径的正反馈回路放大效应,引发凝血瀑布反应,来达到迅速止血的目的。因此,目前认为外源性凝血途径在正常的生理凝血过程中起启动作用,而内源性凝血途径则起着放大和维持的作用[2]。缺氧可导致体内促红细胞生成集落刺激因子分泌增加,导致红细胞总数增多,细胞脆性增加,继发出现血液粘滞度增加及微循环障碍[3]。严重紫绀患儿的血红蛋白往往较正常人高出 50%～100%,血液粘滞度大大增加,容易并发血管内血栓形成[4]。在临床工作中发现,紫绀型先天性心脏病患儿由于缺氧导致自身凝血功能障碍,无论接受心脏畸形矫治术[5]或其它部位手术,均有出血及输血量明显增加的倾向。 　　临床凝血功能检测中的PT反映外源性凝血功能,APTT反映内源性凝血功能。本文对患儿血液凝血功能检测结果显示,紫绀型先天性心脏病患儿与对照组比较PT、APTT结果显著缩短,P[6]。缺氧引起红细胞表面负电荷减少,静电排斥力下降,使红细胞聚集,导致全血低切黏度和红细胞聚集性增加,聚集指数增高[7]。因此,紫绀型先天性心脏病患儿存在血液高凝状态。在紫绀型先天性心脏病患儿急性加重期除积极控制感染等基础治疗措施外,降低血液黏度、积极补充液体量,对疾病的恢复有促进作用,并对需要心脏手术的患儿 　　有针对性的补充各种凝血因子是减少术后出血和术后输血的重要手段。 　　 　　参考文献 　　[1] 史旭波,胡大一. 血栓形成与凝血机制及调节[J].临床荟萃, 2007,22 (14) :989-991 　　[2]