[医学]诊断学笔记——出凝血检验.pptVIP

第三章 血栓与止血检测 止血与凝血机制 正常的止血机制有赖于以下几个系统的平衡： 血管壁和血小板的止血作用 凝血因子和抗凝因子的止血作用 纤维蛋白溶解溶解因子和抗纤溶因子的溶栓作用 止血与凝血机制 一、血管壁的作用： 当血管破损时，小血管收缩、血流变缓，血管的胶原组织和受损红细胞释放出ADP和组织凝血活素等物质，使血小板变形，在VW因子和GPⅡ参与下，血小板发生粘附反应和聚集，并释放ADP、5羟色胺、Ca2+（释放反应1）；进而释放PG4、PG5、纤维蛋白原、β血小板球蛋白，血小板生长因子（释放反应Ⅱ）形成不可逆的聚集，导致血小板血栓（白色血栓）形成。随后激活凝血活酶，形成纤维蛋白，将RBC、WBC包绕其中，形成牢固的红色血栓 止血与凝血机制 二、血小板的作用： 血小板粘附 血小板聚集和释放反应 凝血和血块退缩 止血与凝血机制 三、凝血及抗凝机制 1 凝血因子： 2 血凝机制 内源性凝血途径：从FⅫ—Ⅻa开始 外源性凝血途径：从TF、Ⅶ 开始 凝血的共同途径：从Ⅹ—Ⅹa开始 3 凝血分期：凝血活酶形成期、凝血酶形成期、纤维蛋白形成期 4 抗凝机制 细胞抗凝：单核-吞噬细胞系统的清除 体液抗凝：抗凝血酶Ⅲ、肝素辅因子、蛋白C系统 止血与凝血机制 四、纤维蛋白溶解溶解因子和抗纤溶因子的溶栓作用 纤溶酶原活化为纤溶酶,溶解凝血块 1 内源性纤溶的激活： Ⅻa、激肽释放酶、凝血酶 2 外源性纤溶的激活： tPA uPA 3 纤溶抑制因子： 相关检测 血管壁及血小板功能的检测 凝血与抗凝功能的检测 纤溶功能及凝血酶生成标志物的检测 DIC诊断基本检测 第二节 血管壁检测 一、出血时间测定（bleeding time，BT) [参考值]6.9±2.14min，＞9min为异常（模板法） [临床意义] BT延长见于：1.血小板明显减少；2.血小板功能异常；3.严重缺乏有关凝血因子；4.血管异常；5.药物影响 第一节 血管壁检测 二、毛细血管抵抗力试验（ 毛细血管脆性试验） [方法] 5cm圆圈内新出血点数目 [参考值] 男性5 女性10 [临床意义] 意义：①血管壁的结构和/或功能缺陷；②血小板数量和功能缺陷；③血管性血友病；④其他：如高血压、DM、败血症、某些药物。 第三节 血小板检测 一、血小板计数 [参考值]100~300?109/L 血小板减少： 1 血小板生成障碍:再障、白血病、巨幼贫、骨纤 2 血小板破坏或消耗亢进：ITP、SLE、DIC 3 血小板分布异常：脾功能亢进、Banti综合征、血液稀释。 血小板增多： 1 原发性增加：原发性血小板增多症、慢粒、真红。 2 继发性增加：急、慢性炎症、IDA、癌症、血小板多500×109/L。 第三节 血小板检测 二、血小板相关免疫球蛋白测定 PAIgG 、PAIgM、 PAIgA、血小板补体3 临床上多以检查IgG型血小板抗体显示血小板膜抗体的存在（PAIgG）。 参考值：PAIgG 0～78.8ng/107血小板[临床意义] PAIgG增高是免疫性血小板减少的共同特征。 自身抗体（最多90%），如ITP、SLE、类风湿； 同种抗体，如大量输血或血小板、新生儿免疫性血小板减少症； 免疫复合物相关抗体，见于药物性、败血症及AIDS等 观察疗效 第三节 血小板检测 三、血小板粘附试验 [参考值] 62.5%±8.6% [临床意义] 粘附减低:血管性血友病、血小板无力症、骨髓增生异常综合症、异常蛋白增多、服用抗血小板药物。 粘附增高：血栓前状态和血栓性疾病：心肌梗塞、深静脉血栓形成、脑血栓、糖尿病、高脂血症、口服避孕药等。 第三节 血小板检测 四、血小板聚集功能 [参考值] 聚集曲线因方法而异 [临床意义] 聚集减低:血小板无力症、尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病，应用抗血小板药物等； 聚集增高：高凝状态、静脉血栓病、心肌梗塞、脑栓塞、糖尿病。 第四节 凝血因子测定 凝血时间测定（clotting time, CT) 活化部分凝血活酶时间 (activated partial thromboplastin time, APTT) 血浆凝血酶原时间 (prothrombin time, PT) 第四节 凝血因子测定 （一）凝血时间测定（CT） [参考值]6~12min [临床意义]意义与APTT相同，但敏感性低 第四节 凝血因子测定 （二）活化部分凝血活酶时间（APTT） [原理] APTT是内源性凝血功能的综合性检查，如以白陶土为激活物则称为KPTT [参考值] ：32