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原发性三叉神经痛治疗进展 　　文章编号：1009-5519（2008）10-1505-03 中图分类号：R78 文献标识码：A 　　 　　原发性三叉神经痛（Trigeminal neuralgia）是临床常见病，指不明原因的在三叉神经分布区域内发生的阵发性短暂的电击样剧烈疼痛，常因洗脸、刷牙、说话、咀嚼、吞咽等动作而诱发，持续数秒及数分钟，间歇期无症状。目前对于原发性三叉神经痛的发病机制还不清楚，存在许多学说，如癫痫发作学说、微血管压迫学说、神经变性学说、骨性压迫学说等[1]。临床上对于原发性三叉神经痛的治疗，尚无特效疗法，现将临床上各种治疗方法归纳为药物、注射、手术、特殊疗法及中医疗法5类综述如下。 　　 　　1 药物治疗 　　 　　1.1 抗癫痫药（Antiepileptic） 　　1.1.1 卡马西平（Carbamazepine）：机理是作用于三叉神经脊束核及丘脑中央内侧核，从而抑制突触的传导。服药达到有效浓度后多数患者于24小时内其发作性疼痛即好转或消失，该药需长期服用方可维持疗效，停药后症状反复。长期服用后疗效下降，需要增大剂量。卡马西平虽然不能根治原发性三叉神经痛，但目前仍然是世界公认的治疗原发性三叉神经痛的一线药物[2]。 　　1.1.2 苯妥英钠（Phenytoin)：是最早最常用的抗癫痫药物，该药能抑制脑干三叉神经脊髓束的突触传导并增高周围神经传导电刺激的兴奋阈值而起缓解疼痛的作用。苯妥英钠用于治疗原发性三叉神经痛其止痛效果不如卡马西平[3]，长期使用效果减弱，停药后易复发，是目前临床上治疗原发性三叉神经痛的第二线药物。 　　1.1.3 氯硝西泮（Clonazepam）：属于苯二氮 类抗癫痫药物，对三叉神经痛有一定的疗效。其止痛效果不如苯妥英钠和卡马西平，只有当上述两药无效时才选用。有研究显示，约50%的病例能完全止痛，25%的病例疼痛可显著减轻[4]。 　　1.1.4 拉莫三嗪（Lamotrigine）：是一种新型的抗癫痫药物，其作用机制可能是抑制脑内兴奋性氨基酸-谷氨酸、天门冬氨酸等神经递质的释放，从而产生抗癫痫作用。有研究显示，拉莫三嗪能使54%的患者明显缓解疼痛，但其长期疗效尚待临床进一步观察[5]。 　　1.2 匹莫齐特(Pimozide)：丁酰苯类抗精神病药，有少量临床研究表明其???效优于卡马西平，尤其适用于顽固性三叉神经痛患者的治疗[2]。 　　1.3 巴氯芬（Baclofen）：属于骨骼肌松弛剂，对γ-氨基丁酸受体有激动作用，其止痛作用机制目前不十分清楚，可能与兴奋交感神经末梢的γ-氨基丁酸受体有关。国外临床研究显示巴氯芬对于卡马西平无效的三叉神经痛患者仍有一定的疗效，目前主要用于卡马西平无效患者的辅助药物治疗[6]。 　　 　　2 注射疗法 　　 　　注射疗法是将化学药物（如无水酒精）注射到受累的三叉神经周围支、神经干或者半月神经节内，使注射部位的神经组织发生凝固性坏死，从而阻止神经冲动的传导，使其支配的区域内感觉丧失，而达到止痛目的的一种方法。常用的注射药物有无水酒精、4%甲醛、无水甘油、阿霉素、维生素B1、B12等。该法疗效肯定，操作简单，不良反应小，术后并发症少，临床适用于年老体弱，不愿接受手术治疗或有手术禁忌者。注射部位的选择应遵循由浅入深、自远而近的原则，即由三叉神经周围支、颅底神经干至半月神经节的顺序[7]。 　　 　　3 手术治疗 　　 　　3.1 病变性骨腔清除术：近年来，有学者发现部分三叉神经痛的发病与牙源性感染有关。临床研究发现，有些三叉神经痛的病例可在其上下颌骨内找到病变性骨腔的存在，病理学研究显示这些骨腔为慢性炎症病灶，表现为血管丰富的骨组织的异常愈合反应。这些病灶骨腔的位置多在以前的拨牙创附近，在临床上可以根据“扳机点”或触痛最明显处定位。当彻底刮除这些病变性骨腔后，部分病例的疼痛症状明显减轻。病变性骨腔清除术即先根据“扳机点”所在部位及已往拨牙部位行X线检查，如在X线片上显示有病变性骨腔，则按手术常规，从口内行“颌骨内病变骨腔清除术”。 　　3.2 三叉神经周围支切断撕脱术：该方法是通过手术将三叉神经周围支的末端切断并撕脱一部分，阻断神经末梢向中枢传导的冲动，使该神经支配的区域感觉丧失，从而达到止痛的目的。此法操作简单，容易掌握，并发症少，但由于神经纤维有再生作用，术后复发率较高。临床较多应用于药物治疗和注射疗法无效，年老体弱、不能耐受更彻底的开颅手术者，但对三叉神经多支痛及深部痛效果不佳。该手术方法多适用于下牙槽神经和眶下神经痛，可选择口内入路或口外入路[8]。 　　3.3 三叉神经后根切断术和三叉神经脊髓束切断术：三叉神经后根切断术的原理是切断神经的节后纤维，则其中枢端发生退行性变，神经不会再生，是治疗三叉神经