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- 2018-06-04 发布于福建
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增生性瘢痕与瘢痕疙瘩致病相关基因研究进展
增生性瘢痕与瘢痕疙瘩致病相关基因研究进展
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是皮肤损伤后细胞外基质(Extracellular matrix,EMC)分泌过度和降解减少导致胶原等成分异常沉积所致的病理状态。黄种人和黑种人发病率较高,达4%~16%[1]。近年来研究表明,基因的改变在创伤修复和瘢痕形成过程中起非常重要的作用。Satish等[1]用Affymetrix U133a基因芯片检测瘢痕疙瘩中FB,22 284个检测基因中发现有43个基因比正常皮肤表达增高,5个基因表达降低。Wu 等[2]用cDNA微阵列检测早期增生性瘢痕发现,4 096个检测基因中有94个基因表达增高,3个基因表达下降,并且发现这些基因与原癌基因、凋亡相关基因、免疫调节基因、细胞骨架成分及代谢基因等相关。
1原癌基因和抑癌基因与增生性瘢痕
皮肤的愈合历经三个生物学阶段:炎症期、增殖修复期和塑形期。文献报道生长因子及其某些调控因子基因,如原癌基因,在细胞生长及其周期的调控中起了重要的作用。静止期细胞在某些促有丝分裂剂,如生长因子的作用下,原癌基因在早期就被转录激活。已经发现c-fos和c-jun作为转录因子,参与许多种细胞的增殖调控。c-fos和c-jun能把短期信号转变成长期存活信号,使细胞由G0期向G1期过渡,从而增强细胞的增殖活性[3-4]。Fu等[5]认为,c-fos和c-jun与
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