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桥本甲状腺炎中西医治疗研究进展 　　[摘要] 桥本甲状腺炎又叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病，也是甲状腺功能减退症（甲减）的最主要病因。多见于女性，发展缓慢，常无特殊感觉，易漏诊。诊断主要是依据甲状腺肿大、甲减、甲状腺自身抗体阳性，伴甲状腺结节者应行甲状腺穿刺细胞学检查，以判断甲状腺结节的良恶性质。妊娠期桥本甲减能影响胎儿脑发育，导致后代智力低下，临床上应引起足够的重视。西药常规采用甲状腺激素替代治疗，中医药辨证治疗在缩小甲状腺肿大，预防甲状腺结节形成以及消除甲状腺结节方面疗效良好。 　　[关键词] 桥本甲状腺炎；慢性淋巴细胞性甲状腺炎；自身免疫性甲状腺炎；甲状腺功能减退；诊断；中西医治疗 　　[中图分类号] R736.1[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2011）03（b）-009－０3 　　 　　随着生活、工作节奏的加快，环境和个体免疫功能的改变，自身免疫性甲状腺疾病包括毒性弥漫性甲状腺肿（Graves）和自身免疫性甲状腺炎的发病率逐年增高，很多资料显示已接近或超过糖尿病的发病数[1]。桥本甲状腺炎（HT，桥本病）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，属于自身免疫性甲状腺疾病，是最常见的器官特异性自身免疫性疾病之一。由于其甲状腺组织内有大量的淋巴细胞浸润，也称为自身免疫性甲状腺炎。在美国HT是最常见的甲状腺疾病，发病率为3%～4%[2]。日本女性的发病率为1％～2％，国内的发病率资料报道不多。随着我国实行普遍食盐碘化，碘摄入量增加导致HT的发病率显著增加。多年以来，国内外学者对HT进行了广泛深入的研究，下面就中西医结合防治HT的研究现状综述如下： 　　1 HT的症状体征 　　本病90％以上发生于女性，起病隐匿，发展缓慢，病程较长，常无特殊感觉，当出现甲状腺肿大时，平均病程已达2～4年。90％患者的甲状腺呈对称的弥漫性肿大，10％患者甲状腺萎缩。病因可能是甲状腺被淋巴细胞浸润形成Askanazy细胞所致[3]。甲状腺肿常常是HT的标志，通常是逐渐发生的，可在常规检查时发现。有时甲状腺迅速肿大，当伴有疼痛和压痛时，和亚急性甲状腺炎相似。一些患者特别是有纤维变类型者在首次???到时表现是甲减。本病甲状腺肿一般为中度大小，质地硬，容易随吞咽时活动，表面光滑或细沙粒感，也可呈大小不等的结节，一般与周围组织无粘连。临近组织如气管、食管和喉返神经可受压，常有咽部不适感，10％～20％患者有颈部压迫感或隐痛。 　　HT早期的临床表现并不典型，或与其他甲状腺疾病或自身免疫性疾病合并存在，大致可分为以下临床类型：①桥本甲亢，有甲亢表现，即Graves病与桥本病合并存在，也可相互转化，患者有甲亢表现和实验室检查结果。②假性甲亢，有甲亢症状，但甲状腺功能正常。③儿童型，约占儿童甲状腺肿40％以上，多见于9～13岁。甲状腺功能大部分正常，甲状腺抗体滴度较低，易误诊为非毒性或青春期甲状腺肿大。部分出现甲减的患者可能影响生长发育。④伴发甲状腺肿瘤，常表现为孤立性结节，抗体滴度较高，病理学显示结节部分为甲状腺瘤或癌，其余部分为桥本甲状腺炎。⑤伴发其他自身免疫性疾病，HT可伴发肾上腺功能减退、甲状旁腺功能减退、1型糖尿病、性功能减退、恶性贫血、重症肌无力、自身免疫性肝病、系统性红斑狼疮等。⑥桥本脑病，本病严重而罕见，其病因有争论，但肯定与自身免疫有关[4]。 　　2 HT诊断标准 　　实验室检查和辅助检查：①甲状腺功能，20％HT是甲减，5％为甲亢，大多数HT甲状腺功能正常。本病为慢性进行性，最终随甲状腺破坏而出现甲减。②抗甲状腺抗体、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）明显增高。③甲状腺超声，甲状腺呈弥漫性病变，低回声区域（或多发、不均）或甲状腺结节。④甲状腺细胞穿刺抽吸细胞学检查（FNAB），滤泡细胞嗜酸性变特征改变，见浆细胞、巨细胞，背景有较多淋巴细胞浸润[5]。 　　临床上依据以下几点确诊：①甲状腺肿大或伴结节。②临床表现典型，TGAb或TPOAb阳性。③临床表现不典型，需高滴度的抗体测定，即TGAb、TPOAb用放免法测定，连续2次大于60％。④有甲亢，TGAb、TPOAb持续存在半年以上。⑤必要时考虑FNAB或手术活检检查，FNAB有确诊价值。6超声检查对诊断有一定意义[4]。 　　3 HT西医治疗 　　桥本甲减者，长期用甲状腺激素（L-T4）替代治疗。L-T4从50~100 μg逐渐增量至100~200 μg，至TSH水平降至正常。剂量调整因人而异，老年或心脏病患者L-T4从12.5~25.0 μg较小量开始，缓慢增量。桥本甲亢者，一般不主张抗甲状腺药物治疗，若用，以小剂量、短程，密切复查甲状腺功能，对症治疗可用心得安，不用131Ⅰ级治疗及手术治疗。以下情况