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- 2018-06-07 发布于浙江
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发热 - 《病理学与病理生理学》精品课程网
Fever 体温升高(elevated temprature) 发热的概念 由于致热原的作用使体温调定点(set point)上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃)的全身性病理过程。 内生致热原(endogenous pyrogen) 已被确认的 IL-1(interleukin-1) TNF(tumor necrosis factor) IFN(interferon) IL-6(interleukin-6) 可能起作用的 巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1) IL-2 IL-8 睫状神经营养因子(CNTF) 内皮素 发热中枢调节介质 正调节介质 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO 发热中枢调节介质 负调节介质 (内生致冷原) AVP α-MSH :最强 脂皮质蛋白-1 热限(hyperthermic ceiling) 机制: 体温正调节受限和负调节加强假说 发热时的代谢变化 糖代谢:分解增加,乳酸堆积,糖原储备减少 脂肪代谢:分解加强 蛋白质代谢:易出现负氮平衡 水盐代谢 :水钠潴留或脱水 维生素代谢 :消耗增多 发热时机体功能改变 中枢神经系统 兴奋性增高 小儿易引起热惊厥 有的患者处于抑制状态 循环系统 HR增快 血压: 寒战期轻度上升 高峰期和退热期轻度下降 发热时机体功能改变 呼吸系统 呼吸加深加
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