小儿惊厥护理幻灯.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
小儿惊厥护理幻灯

小儿惊厥的护理 儿科 杨晓玲 学习纲要 1 小儿惊厥的概念 2 病因 3 临床表现 4 辅助检查 5 治疗原则 6 急救护理措施 一、概念 惊厥——是全身或局部骨骼肌群突然发生 不自主收缩,常伴意识障碍。 小儿惊厥的发生率是成人的10~15倍,6岁以下儿童发病率最高,一年四季均可见,是儿科的常见急症. 二、病因 二、病因 发病机制 1、各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部 位,致使神经原群发生过度反复异常放电,超过生 理界限所致。 2、局限性病变出现局部抽搐,扩散至大脑全部则出现 全身性抽搐。 发病机制 3、惊厥与生化及代谢有关。如: (1)血清Ca2+下降使神经肌肉兴奋性增高,导致惊厥发生; (2)血清Na+水平降低,是神经细胞内外Na+平衡紊乱影响 惊厥阈值;同时如Na+水平下降可导致脑水肿,导致惊 厥发生。相反,Na+水平升高,神经肌肉兴奋性与Na+ 成正比,当Na+超过一定浓度时,神经肌肉兴奋性增高, 易致惊厥。 (3)Γ氨基丁酸 (Γ-GABA )是神经抑制介质,由谷 氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成,VB6是脱羧酶 的辅酶,当VB6缺乏时影响GABA合成,神经抑制作用降 低,兴奋性增高而发生惊厥。 发病机制 4、高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不 全,神经元的树突发育不全,轴索髓鞘发育不完善, 当高热时神经系统处于高度兴奋状态时,脑细胞对外 界刺激的敏感性增高,神经冲动容易泛化所致;同 时,高热时神经元代谢率增高,氧耗增加,葡萄糖分 解增加,导致神经元功能紊乱,引起惊厥发生。 三、临床表现 1、多数突然发作, 常表现 2、可伴有 三、临床表现 3、乳幼儿惊厥常无开始的强直 性发作,只有肢体阵挛性惊厥 4、新生儿更不典型,阵挛性惊厥 限于单肢、面部,有时扩散至 半身性,一般神志清楚。 三、临床表现 5、早产儿——细微发作 表现 6、如惊厥时间超过30分钟,或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态,为惊厥的危重型。 。 热性惊厥 多由上呼吸道感染引起,1/3有阳性家族史; 热惊厥患儿多数随年龄增长而停止发作。 仅2%~7%转变为癫痫,易发危险因素: 1、原有神经发育异常;2、有癫痫家族史; 3、首次发作有复杂型热性惊厥的表现 四、辅助检查 1、血、尿、便常规: 血:嗜酸性粒细胞显著增高 脑型寄生虫病; 尿:泌尿系感染 婴幼儿不明原因感染性惊厥; 便:冷盐水灌肠,区便检查,除外中毒型菌痢; 2、血生化检查:血糖、钙、镁、钠,肝肾功能等 3、脑脊液检查: 颅内感染? 查脑脊液; 高热惊厥与中毒性脑病时,脑脊液正常 注意:高颅压时,暂缓腰穿,先药物降压后查。 4、其他:眼底 颅压;脑电图;脑CT、MRI、B超 (病因) 五、治疗原则 保持呼吸道通畅 1、一般治疗 必要时人工呼吸、吸氧 针刺或指掐穴位 维持循环功能 体温升高要降温 频繁抽搐防咬舌(牙垫) 建立静脉通道,取血化验 纠正代谢紊乱 2、控制惊厥:惊厥 缺氧性脑病 熟悉常用药物的剂量与用法 五、治疗原则 (1)首选药物地西泮: 用量:每次0.2~0.5mg/kg,最大10mg, 用法:以每分钟速度不超过1mg/kg速度静 脉注入。 一般3~5分钟

文档评论(0)

yaocen + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档