10.眩晕晕厥抽搐意识障碍-20140909(诊断学-新模板).pptVIP

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10.眩晕晕厥抽搐意识障碍-20140909(诊断学-新模板)

* * 意识的维持:通过脑桥中部以上的脑干上行网状激活系统及其投射至双侧丘脑的纤维,以及双侧大脑半球的正常功能实现的。(即依赖大脑皮质神经元和皮质下神经核团参与的共同整合作用。) 意识内容:认知功能和非认知功能(即情感精神功能),意识内容依赖于正常的觉醒状态,但仅有觉醒状态并不能保证认知功能健全。 意识水平(觉醒状态):与睡眠呈周期性交替的清醒状态,通过脑干上行网状激活系统上传冲动激活大脑皮层来维持。 * * 无自发睁眼,缺乏睡眠-觉醒周期 * * 发病的时间和当时的表现 是否先前有内、外科疾病 是否先前有精神和神经疾病 服用药物情况包括毒品 吸烟、饮酒和“娱乐性毒品” 外伤史 患者近期的精神状态 从目击者如急救人员或警察获取信息 问诊要点 一般情况:年龄、病程、诱因、先兆、体力活动、孕妇 抽搐性质:局限性/全身性,持续强直/间歇阵挛 发作时伴随表现:意识状态、二便失禁、舌咬伤、姿势 发作前后的表现:发作前有无先兆;发作后有无睡眠、头痛、全身酸痛、情感变化、精神异常、肢体瘫痪 既往史:脑部疾病、全身疾病、癔病、毒物接触、外伤、生长发育 意识障碍 (Disturbance of Consciousness) 意识障碍 意识障碍的概念、意识状态的判断(掌握) 常见病因、伴随症状及临床意义(熟悉) 意识: 中枢神经系统对自身、外界环境刺激作出有意义应答的能力;机体对自身及周围环境感知和理解能力;意识活动:意识水平(觉醒状态)和意识内容 意识(consciousness) 意识 意识内容 觉醒状态 情感功能 认知功能 脑干上行网状激活系统、 内侧间脑结构及大脑皮层 大脑皮质神经元 皮质下神经核团 意识障碍 定义 中枢神经系统对内、外环境刺激作出有意义应答的能力减退或消失;可以是意识水平(觉醒/警醒水平)的异常或意识内容(认知功能)的异常 意识障碍的病因 1.全身性原因 多灶性、弥漫性、代谢性脑病 缺血缺氧性脑病:心脏病变、出血休克、窒息、中毒麻醉、呼吸肌麻痹 全身性疾病:SLE、DIC 2.局部原因:中枢神经系统本身原因 弥漫性CNS疾病:炎症、脑血管病、肿瘤、中毒、外伤、脱髓鞘病 小脑幕以下病变:脑干和小脑梗死、出血、炎症、肿瘤 意识障碍的病因 1.幕上结构损害: 双侧大脑半球损害 单侧大脑半球损害继发间脑或脑干损害 常见疾病:脑梗死、脑出血、硬膜外硬膜下出血、脑肿瘤、脑脓肿、脑炎、大脑静脉血栓形成等 2.幕下结构损害: 脑干、丘脑、下丘脑等直接损害 小脑损害所致的继发性脑干损害 常见的疾病:脑干出血、脑干梗死、肿瘤、脓肿、炎症等 意识障碍的病因 3.原发性神经系统疾病: 癫痫全面性发作 蛛网膜下腔出血 4.弥漫性疾病和全身性疾病: 缺血缺氧性疾病、中毒、代谢障碍、全身感染、电解质异常、多脏器功能衰竭、低温或高温 意识障碍的病因 意识障碍的分类 临床表现 嗜睡(somnolence):病理性思睡,处于睡眠状态过度延长,呼唤或推动患者肢体即可唤醒,唤醒后可进行正确交谈或执行指令。停止刺激后继续入睡。 昏睡(stupor):处于较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,作简单模糊的回答,刺激减弱后很快入睡。 临床表现 昏迷(coma):意识完全丧失,对言语刺激无应答反应,可分为浅、中、深昏迷 昏迷 程度 疼痛刺激 无意识动作 腱反射 对光反射 生命 体征 浅昏迷 有 可有 存在 存在 无变化 中昏迷 重刺激时有 很少 减弱或 消失 迟钝 轻度 变化 深昏迷 无 无 消失 消失 明显 变化 临床表现 视频 临床表现 意识模糊(Confusion):觉醒水平轻度下降;意识范围缩小,能保持简单的精神活动,但注意力减退,情感淡漠,时间、地点、人物定向力障碍。 谵妄(Delirium):以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态,表现为意识模糊,定向力丧失,注意力涣散,常有幻觉、错觉,阵发的激越,易激惹,病情呈波动性,昼轻夜重。见于某些药物中毒(颠茄类药物、急性酒精中毒)代谢性脑病、CNS疾病 伴随症状 发热:先发热后意识障碍-重症感染性疾病;先意识障碍后发热-脑出血、SAH、巴比妥类药物中毒 呼吸缓慢:吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药中毒,毒蛇咬伤 瞳孔散大:颠茄类、酒精、氰化物中毒,癫痫、低血糖 瞳孔缩小:吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药中毒 心动过缓:高颅压、AVB、吗啡或毒蕈中毒 伴随症状 高血压:高血压脑病、脑血管意外、肾炎 低血压:休克 皮肤粘膜改变:出血点、瘀斑、紫癜-严重感染和出血性疾病;口唇樱红色-CO中毒 脑膜刺激征:脑膜炎、SAH 瘫痪:脑出血、脑梗死、颅内占位性疾病 问诊要点 起病急缓 意识障碍的进程 伴随症状:发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸

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