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新生儿颅内高压的诊断与治疗 颅内高压（intracranial hypertension）是颅内病变的常见并发症，严重时可发生脑疝而导致死亡。婴儿虽然前囟、颅缝未闭在颅高压时可起到一定的代偿作用，但由于年幼儿颅腔容积代偿能力差，所以临床上年龄愈小对颅高压的代偿能力也愈差，病死率也高。颅内高压最常见的原因是脑水肿，脑水肿继发的颅高压则可造成死亡。 一、正常颅内压 颅内压——脑组织，颅内血容量和脑脊液，对颅腔所产生的压力，正常颅内压随年龄而增加。 不同年龄组脑脊髓平均压力为： 新生儿 ＜0.78kpa (5.9mmHg,80mmH2O) 3岁以下＜0.98kpa (7.35mmHg,100mmH2O) 3岁以上＜1.96kpa (14.7mmHg,200mmH2O) 高于以上值即为颅内高压。 二、颅内高压的病因 急性颅高压：为常见，主要原因为脑水肿，脑缺氧缺血、颅内出血、颅内炎症、产伤、占位病变、水中毒等所致。 慢性颅高压：主要由于颅脑发育异常导致的脑积水所致。 如：中脑导水管狭窄、四脑室中孔与侧孔闭锁囊肿、血管畸形、脑膨出、先天性蛛网膜颗粒缺失（CSF吸收障碍）蛛网膜丛乳头瘤（分泌 CSF过多、颅骨骨化、短颅等） 三、新生儿脑水肿 脑水肿是指各种病因引起的脑组织水分含量增多而导致的脑容积增加，其临床表现主要为颅内压增高所导致的症状体征，严重时可因脑疝而造成死亡。小儿脑水肿的病因、病理生理与临床过程与成人不完全一致，年龄愈小差异也愈大。因此，小儿脑水肿的诊断标准不完全适用新生儿。 1、临床表现 新生儿脑水肿临床表现包括呼吸、心率减慢、血压升高、前囟改变、意识改变、惊厥、肌张力改变、呕吐、瞳孔改变、视神经乳头水肿等。 2、诊断 由于上述新生儿颅脑的解剖生理特点，现根据临床观察提出以下诊断标准：符合2项主征，或1项主征加2项次征，或4项次征，结合原发病，即可作出新生儿脑水肿的诊断。 主征：①脑脊液压力超过80 mmH2O，或前囟门压力（AFP）超过10 mmHg；②头部影像学检查发现脑水肿征象。 次征：上述呼吸、心率、血压、前囟、意识、惊厥、肌张力、呕吐、瞳孔、视乳头水肿等10项表现。 四、特殊检查 1、AFP：使用AFP测压仪检测。最近，有的学者利用光纤无创AFP测定仪（美国SP-2000）对45例住院新生儿进行24小时AFP连续监测，发现无论颅内病变或非颅内病变新生儿的AFP均呈昼夜波动，以上午10点为高峰，达（6.3±1.6）mmHg [(86±22) mmH2O]，凌晨1点最低为（2.4±1.0）mmHg [(33±14) mmH2O]。因此，新生儿AFP测定在上午10点左右进行为宜。 2、头颅CT/MRI：CT示脑水肿密度降低，CT值≤18Hu时可考虑脑水肿。MRI主要表现为T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。CT和MRI的增强扫描脑水肿部位都不出现强化。 3、头颅B超：新生儿脑水肿时主要表现为脑实质呈广泛性均匀分布轻度回声增强，脑沟回变窄或消失，脑室系统受压。 4、经颅多普勒（transcranial Doppler,TCD）：通过TCD观察脑血流参数的改变，比头颅影像学检查更能直接地、客观地了解脑水肿时脑血流的灌注状态及脑血管阻力调节状况，在治疗上对调整血管阻力及维持适量的灌注起一定的指导作用，为判断预后提供有价值的论据。 5、近红外光谱仪（near infrared spectroscopy,NIRS）:NIRS是检测脑组织内氧合代谢和血流动力学改变的无创性技术装置。脑水肿是存在细胞代谢和微循环变化，故可采用NIRS检测oxy-Hb、deoxy-Hb和total-Hb等参数的改变，以了解脑组织的氧摄取、利用和局部脑血流量等，从神经细胞代谢水平评价脑水肿严重程度及治疗疗效。 五、治疗 新生儿颅内高压属危重病症，病死率高，应及时转运至有NICU的三级医院中救治。 （一）病因治疗 针对不同病因进行治疗，联合应用抗生素控制感染，及时纠正缺氧缺血，改善循环，纠正酸中毒，低钠血症，水中毒，手术等。 （二）一般治疗 头部抬高25~30度，控制液体进量每日不超过60~80ml/kg。 （三）抗脑水肿治疗 1、速尿、白蛋白二联治疗：速尿每次0.5~1mg/kg，每4 ~ 8小时1次。在给予速尿的同时，静脉滴注20%人血白蛋白每次0.5~1g/kg，每日1~2次，疗程3~5天。 2、20%甘露醇：上述二联治疗4~6小时后效果欠佳者，可加用20%甘露醇每次0.25~0.5g/kg，每4~6小时1次，3~5次后停药。 3、50%甘油生理盐水：每次0.5~1g/kg,口服，每4~6小时1次。具有类似于甘露醇的渗透性脱水作用