神经梅毒病例分析教程文件.pptVIP

病例 分享;病例特点;病例特点;病例特点分析;临床诊断;讨论与分析;鉴别诊断;鉴别诊断;头颅MRI;实验室检查;实验室检查;更正诊断;治疗及结果;患者，男性，48岁，自由职业， 因“突发又称肢体活动障碍伴失语3小时余”入院； 既往无高血压、糖尿病、心脏病； 查体：右侧肢体记录0级，右侧病理征阳性；CT提示做出大脑中动脉区略低密度影； 入院予以脑梗死治疗无效，后检查血清RPR、脑脊液RPR、TPHA，明确神经梅毒（脑膜血管梅毒），大剂量水青治疗好转。;男，55岁。 因“突发右侧肢体无力，伴头痛、言语障碍4天”入院。既往否认高血压、糖尿病、心脏病史。查体：BPl30／75 mmHg。心肺腹 (一)。右上肢肌力Ⅳ级，右下肢肌力Ⅲ级，右侧巴氏征(+)。 头部CT示左侧侧脑室旁可见多个大小不等低密度影，诊断为脑梗塞。 入院后常规查梅毒血清学(+)，遂查脑脊液,追问病史承认有冶游史，否认生殖器皮疹史。 最后诊断为脑血管梅毒。;定义：是由苍白密螺旋体侵犯神经系统出现脑膜、大脑、血管或脊髓等损害的一组临床综合征，可发生于梅毒病程的各个阶段，往往是因为早期梅毒未经彻底治疗，常为晚期（Ⅲ期）梅毒全身性损害的重要表现。 临床表现：可出现各种各样的症状和体征:可以无症状；可以表现为：发热，头痛，呕吐；眼肌麻痹，面瘫和听力丧失；性格、人格改变，记忆力、计算力、认识力等智能障碍、痴呆；肢体麻木，发冷；二便障碍；内脏危象（腹部剧痛，呕吐）。 ; 根据临床症状的不同，可以再分为5种亚型，即无症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨)和树胶肿性神经梅毒。 在临床可见到若干个亚型的损害同时或先后发生的患者，不能截然归入上述5种亚型的单独1种。 ;关于神经梅毒;诊断 首先应注重病史的完整性和真实性，包括输血史、冶游史、性伴感染史及介入治疗史等，要熟悉梅毒皮损，特别是晚期皮损。 其次要熟悉梅毒的医技检查，特别是免疫学诊断方法和影像学诊断技术。 ; 脑脊液(CSF)梅毒学检查有一定的创伤，患者通常难以接受，所以有相当一部分梅毒患者的诊断是“不精确”的。尽管大多数情况下被???弃，梅毒患者还是有必要做CSF梅毒学检查，以确定(排除)神经梅毒及隐性梅毒，或者为胎传梅毒界定感染范围。;建议下列梅毒患者可以行腰穿做CSF的梅毒螺旋体及相关检查： ①病程1年以上的隐性梅毒；②胎传梅毒；③出现血清固定、血清抵抗或血清复发．尤其是非青霉素制剂治疗者；④出现临床复发；⑤合并HIV(＋)；⑥合并出现视神经、听神经等脑神经损害或其他难以解释的神经表现；⑦合并出现神经系统以外的晚期梅毒改变；⑧血清TPHA滴度在1:2560以上。 ;此外，下列神经科患者也应建议做血清和(或)CSF的梅毒螺旋体及相关检查： ①年轻人出现脑卒中而无脑血管畸形、高血压和系统性红斑狼疮；②有多个性伴史；③出现可疑的梅毒疹；④临床表现难以用细菌、病毒、真菌等病原体感染解释；⑤颅脑MR T2加权像示较小的多发性高密度影，伴＜1cm的水肿圈。而对于既往有多个性伴的精神科患者，医师亦应警惕神经梅毒的可能性。;神经梅毒的影像学检查 缺乏特异性，大多数表现为脑缺血性改变。我国神经梅毒误诊率达 47%-72.2%。 影像学特点： 神经梅毒引起的梗死灶范围大小不一，部位分散； 梅毒脑膜炎CT早期多无异常发现，增强扫描可见脑膜线性强化； 梅毒树胶肿影像学表现为结核瘤样占位病变，并有明显水肿区； 麻痹性痴呆早期可在CT呈现广泛低密度改变，伴水肿区；晚期出现皮质弥漫性萎缩，侧脑室扩张；MRI出现全层萎缩； 脑血管梅毒在未出现脑梗死之前，血管成像可见相关动脉不规则显影。 ; 诊断总结：神经梅毒的诊断尚无金标准，神经梅毒的诊断应将患者的病史、临床表现及医技检查等综合考虑。 首先得确定患者是否有梅毒感染，一般RPR是初筛试验，还要经过确证试验VDRL或TPPA，神经梅毒，脑脊液中RPR、TPPA阳性，RPR滴度还可以监测病情。;治疗： 首选青霉素，如症状加重则加大剂量；注意吉赫反应； 替代方案：头孢曲松2g，每日1次，连续10-14天；多西环素100 mg，每日2次，连服30 d；或盐酸四环素500 mg，每日4次，连服30 d。 每6个月复查CSFG，直至正常。 ;通过病例： 近年来梅毒患者逐渐增多,神经梅毒患者也随之增多；神经梅毒的临床表现复杂，临床医师常因缺乏警惕性和足够认识,极易漏诊、误诊，临床工作中应提高警惕，注意检验资料的提取，以尽早诊断治疗。临床表现由于患者的不确定性作为诊断依据较难，故血清学检查应是重要的。RPR试验主要由于梅毒的筛选及疗效观察，判断复发及再感染，TPPA试验则主要用于梅毒确诊。脑脊液检查对确定是否有中枢神经系统感染最为重要。常规检查异常仅能提高病变但无特异