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预处理技术研究现状及其在运动训练中应用前景 　　目前，缺血预处理的研究正在从动物实验研究迅猛地推进临床应用等广大领域，而将此技术与运动训练相结合的研究已有人正在尝试，并已初步取得了可喜的成果。因此，缺血预处理不仅在医学领域，而且在其他众多领域包括体育科研领域都具有极其广阔的研究前景和应用前景。 　　 　　1预处理的研究现状 　　 　　1.1预处理的保护作用的研究现状 　　1.1.1对心脏的保护作用目前研究表明预处理对心脏的保护作用主要涉及以下三个方面：即缩小心肌梗塞面积、减少恶性心律失常的发生及促进心肌功能恢复。大量研究表明：缺血预处理具有比任何保护性药物都强的心肌保护作用，是到目前为止唯一真正有效保护缺血心肌的途径。 　　1.1.2心脏以外其他组织器官的保护作用IP现象不仅存在于心脏，还存在于心脏以外的组织器官。刘秀华等实验证实IP可以明显减轻大鼠、小肠、肝脏和肢体的I／R损伤［1］。1992年Forrest等首次将缺血预处理应用于骨骼肌的实验，他们发现缺血预处理对骨骼肌的保护效果较心肌更佳［2］。同年Mounsey等报道，经缺血预处理后骨骼肌的梗塞面积减小［3］。1995年Pang CY 等发现预处理可以提高骨骼肌内高能磷酸盐的含量［4］。最近，Lorenz G等的研究又首次证实预处理对骨骼肌的肌力、收缩力和耐受力均有保护作用［5］。Li等采用阻断与恢复肺门血流的方法对兔的肺脏进行IP，明显减轻后续长期I／R造成的肺组织的损伤［6］。Zahir 等采用3轮各10 min的IP明显减轻后续长期I／R造成的大鼠腹直肌皮瓣的损伤［7］。Attkiss通过IP明显改善了兔股直肌后续3.5 h缺血后组织的含氧量［8］。Miyazaki 等报道对狗进行IP可以保护经过缺血区的交感和副交感神经纤维的自主反射功能［9］。 　　1.1.3远隔器官的保护作用早期的研究发现，对狗的冠状动脉左旋枝进行IP可以明显减轻后续长时间对左前降枝结扎所致的损伤，提示IP的保护作用可以存在于远隔组织。Pell等报道，对肾脏进行IP，能明显缩小心脏I／R所致的心肌梗塞面积［10］。武旭东等报道小肠的 IP能减轻心脏I／R损伤［11］。 　　1.2预处理的保护时程的研究 　　1.2.1预处理的保护作用有限???因为IP只能延缓心肌细胞的坏死，而不能阻止心肌细胞的坏死，如不给予再灌注，持续缺血迟早会导致组织坏死，所以预处理的保护意义主要不在于持续保护时间的长短，而在于推迟了心肌坏死的发生的时间。 　　1.2.2预处理的双相保护时程有资料报道，预处理具有在时间上两个不连续的保护阶段，一个是预处理后即刻出现的保护作用，第二个保护时相一般出现在预处理即刻保护消失后的24 h到几天内重现，称预处理的延迟保护作用或保护的第二窗口，又称预处理的记忆。延迟保护作用的保护强度较弱，但持续时间较长，因此可能具有更大的潜在的实用价值。 　　1.3预处理实验方法的研究现状预先反复短暂缺血可以调动机体内源性保护机制从而延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象称为缺血预处理。缺血预处理作为经典的预处理方法具有一定的局限性，例如：有研究报道预处理的次数过多并不能肯定产生累加性的保护效果。而且，预处理的缺血时间具有一定的阈值。Alison等研究报道，将大鼠的后肢进行先后5 min的缺血与再灌注，这可以减轻其胫骨前肌在随后进行的4 h的缺血与1 h的再灌注后所造成的结构损伤，而更长或更短时间的缺血预处理则起不到保护作用［12］。所以，人们一直在探索更有临床实用价值的预处理方法。目前新的预处理方法主要有以下几种： 　　1.3.1缺氧预处理指用一次短暂的缺氧刺激可使组织细胞在后续的长期缺氧（或缺血性缺氧）中得到保护。有人对小鼠和人心室肌缺氧预处理后发现，可以提高细胞的存活率及收缩性。另外，反复一次或几次短暂的缺氧复氧也可以起到预处理的效应。张翠萍等报道低氧预处理能改善淋巴细胞的免疫功能［13］。 　　1.3.2药物预处理是指用药物对组织进行预处理，从而增强机体对后续长期缺血缺氧抵抗力的预处理方法。具有良好的临床应用前景。 　　1.3.3温度预处理研究表明，用42℃灌流液灌注大鼠心脏可以使大鼠心脏在后续的常温（37℃）I/R中得到保护，并伴有热应激蛋白转录和翻译水平的升高［14］。这提示温度预处理是一种有效的预处理方法。 　　1.3.4快速起搏预处理是指通过快速起搏造成心肌短暂的供血减少，进而对后续的长期缺血产生保护。这种方法消除了IP因本身短期缺血而导致的心律失常，具有良好的临床应用前景。 　　1.3.5交叉预处理它是指对一种器官或组织实施缺血预处理减轻了其它器官或组织的缺血（再灌注）损伤现象。有研究报道，肾脏缺血预处理能增强心脏的电稳定性。武旭东等人研究发现小肠缺