内科护理学呼衰 ppt课件.ppt

呼吸系统疾病的护理 呼吸衰竭 呼吸衰竭定义： 呼吸衰竭,系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致低氧血症(伴或不伴)高碳酸血症，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。本症可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病的并发症。 （二）发病机制和病理生理 1、肺泡通气不足: 正常人静息状态下，总肺泡通气量为4L /分钟，可维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。当通气功能障碍时，例如支气管粘膜水肿，分泌物增加，可导致支气管管腔狭窄阻塞；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。这些原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。 2、通气／血流（V／Q）比例失调： 是低氧血症最常见原因。 正常成人静息状态，肺泡通气（V）为4升／分；肺血流量（Q）为5升／分，其比例为0.8，此为最佳比例。使进入肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。 若V／Q＜0.8则表明血流正常，而通气不足，产生肺动-静脉样分流，指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺不张，肺水肿。若V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克时。 V／Q失调最终引起缺氧，对CO2潴留影响甚微。 3、弥散功能障碍： 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主。 4、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织结构的变化。 （1）对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。 轻度缺氧——注意力不集中，定向障碍，智力减退； 缺氧持续加重——烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷。 CO2潴留——抑制中枢神经系统。 缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。 （2）对心脏、循环的影响： 缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加，血压上升； 缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重； 长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭； PaCO2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩张，病人表现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多汗，球结膜充血等。 3、对呼吸的影响： 缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋呼吸中枢，呼吸增强。严重缺氧对呼吸有抑制作用。长期慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。 慢性Ⅱ型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应差，主要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。 （4）呼吸性酸中毒和电解质的影响： 严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸堆积在体内，导致代谢性酸中毒。 （5）对血液系统的影响： 慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。 （6）对消化系统的影响 缺O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。 （7）对肾功能的影响 缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，表现为少尿和氮质血症。 （三）呼吸衰竭分类 1、按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼衰即缺氧性呼衰：PaO260mmHg,而无二氧化碳潴留，因肺泡换气功能障碍所致 。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同时伴二氧化碳潴留，PaO260mmHg，PaCO250mmHg,是由于肺泡通气功能障碍引起。 2、按照发病急缓分类 （1）急性呼衰：由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血管意外、休克、肺梗塞，使肺通气（或）换气功能严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命。 （2）慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，以COPD常见，若在此基础上并发呼吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担，致代偿失调，在短时间内出现严重缺O2、CO2潴留临床表现，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。 （四）临床表现 1、呼吸困难： 最早出现的症状。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强。三凹征、胸闷、发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉。COPD、哮喘为呼气性呼吸困难