叶志中讲ARDSPPT.pptVIP

* 急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome ,ARDS 广州中医药大学第一附院急诊内科 叶 志 中 一、概述 定义： 由心源性以外的各种肺内外因素袭击后引起（如严重感染、创伤、休克） 以肺泡-毛细血管膜炎症损伤为主要病理改变 临床表现：突然呼吸迫促，进行性低氧血症，Ⅹ线呈现弥漫性肺泡浸润 属于急性肺损伤（acute lung injury , ALI）的严重阶段。 常并发多脏器功能衰竭 急性呼吸衰竭的一种 本征与婴儿呼吸窘迫征相似，但其病因、病机不尽相同，72年Ashbaugh提出称为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ,ARDS ）。 本征亦可发生于儿童，现已达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），改称急性呼吸窘迫综合征。 发病率及死亡率： 随着现代复苏技术和危重病抢救水平的提高，患者免于早期死亡，发生率明显增加（据估计1.5-3.5/10万） 近20年来，对ARDS的研究，在发病机制、病理生理和呼吸支持治疗等方面有显著进展 大多数文献报道其死亡率仍高于50% 老年人和脓毒症所致者更高 二、病因病理 发病因素： 1、直接肺损伤 严重肺部感染 （细菌性肺炎、病毒性肺炎） 创伤：肺挫伤 毒性气体吸入 误吸胃内容物（尤其胃酸） 溺水 发病机制： 1、病理基础 肺泡-毛细血管膜的急性损伤 及其通透性增高 肺损伤机理：尚未完全阐明 确认是系统性炎症反应综合征的一部分 多种效应细胞和炎症介质参与肺损伤 炎症细胞在发病过程的重要作用： 炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质的释放 2、主要病理特征 肺毛细血管通透性增高导致： 肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿 透明膜形成 可伴有肺间质纤维化 3、病理生理改变 肺泡群萎陷 导致： 肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比例失调 三、临床表现 80%病例在原发病发生24小时内出现： 自觉胸闷、气促，逐渐加重，伴有紫绀 早期可无肺部体征，随后可闻吸气相细湿罗音 病情不断进展、恶化—— 呼吸频数和呼吸窘迫 紫绀、烦躁加重 难以纠正的低氧血症 两肺广泛间质浸润 后期常并发多器官功能衰竭 四、诊 断 诊断标准： 1、有发病的高危因素 2、急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3、低氧血症 ALI：PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg ARDS：PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg 4、胸片：两肺浸润阴影（ALI可有或没有） 5、肺毛细血管楔压（PCWP）≤ 18 mmHg 或临床排除心源性肺水肿 （我国99年制订，具备以上五项，可确立诊断） 诊断思维 1、警惕早期表现 缺乏特异的检测指标 有高危因素，出现呼吸改变或血气异常，应警惕本征发生。 2、建立诊断依据 基础疾病（高危因素） 临床表现 实验室及辅助检查 （血气分析、胸片） 动态细致监测 排除类似表现的其它疾病 五、治 疗 治疗原则： 迅速有效纠正缺氧 减轻肺水肿 原发病的积极治疗 治疗措施： 1、氧合功能的支持 常用的鼻导管或面罩给氧多难以奏效 可采用经面罩持续气道正压呼吸(CPAP) 大多需要机械通气给氧 PEEP是最为有效的常用模式 *