情绪应激与急性冠脉综合征PPT.ppt

情绪应激与急性冠脉综合征 1.应激概念的形成和发展 2.应激和心血管功能 3.心理应激和冠心病 4.心理应激与冠状动脉痉挛导致急性冠脉综合征 5.防治原则 1.1 应激概念 表示机体受到外力（应激源）作用，对机体处于紧张状态及表现的反应 应激是由应激源引起的 应激是机体对应激源的非特异性反应 一般说来，机体总是处于一定的应激状态 1.2 应激概念的形成 生理学应激模型 1、交感神经-肾上腺髓质系统，即Cannon模型 2、垂体-肾上腺皮质轴，即Selye模型 心理学模型 认知评价和应付模型 1.3 应激概念的发展 1.应激不仅决定与外界环境的作用，还决定于人体对环境变化的认知和评价以及由此产生的情绪反应 2.不同的情绪反应引起的神经内分泌反应不尽相同 对应激概念的理解：一是广义地将各种全身性非特异性防御反应都包括在应激概念中，另一是狭义地仍保留应激的经典概念 ，即神经内分泌反应以及由此而产生的全身反应。 2 应激和心血管功能 2.1 血管防御反应 2.2 应激和高血压 2.3 心理应激和应激性心脏病 2.4 心理应激和心律失常 2.2 应激和高血压 急性应激时的心血管防御反应受一些因素的影响致血压增高，心率加快，有高血压病的家族史者，应激后心率加快，收缩压和舒张压的升高都比无家族史者更为明显，特别是心理应激引起的心血管防御反应在有高血压病家族史者总外周阻力是增加而不是降低。 慢性应激可使①外周血管收缩、阻力升高 ②体液因子如血管紧张素II释放增多，可使血管平滑肌增生肥大、血管内皮细胞增生。 2.3 心理应激和应激性心脏病 心理应激可能引起心肌坏死，称为应激性心脏病（stress cardiopathy）。 光镜下可见心肌断裂和坏死，电镜下可见由于肌节过度收缩而出现的收缩带，与心肌细胞内钙离子升高有关。 原因主要由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增多引起。 2.4 心理应激和心律失常 1.心理应激与心肌易损性 研究发现心性猝死(SCD)多由室颤引起，很少发现心肌损伤改变。提示应激诱发心性猝死主要是由于心肌电活动紊乱，并非心肌结构失常。 实验表明应激可显著降低室颤阈电位。无论在实验环境和内心冲突的自然条件下，只要心理应激达到足够强度均能引起心肌电稳定性降低，诱发心律失常。 临床发现心肌梗死患者在情绪应激下恶性心律失常发生率显著增高。 2．应激诱发心律失常的神经机制 交感神经系统作用：当动物面临应激情境或激怒时，血浆肾上腺素浓度显著上升，室颤阈电位降低，说明在应激时，肾上腺能神经活动，循环中儿茶酚胺水平与室颤阈电位直接相关。阻断交感神经活动可有效地减少应激诱发心室颤动发生率。β受体阻滞剂对应激诱发心律失常的作用机制，并非对心肌组织的非特异性作用，而是抗肾上腺素能作用。 3．血液流变特异性异常与心律失常 近年研究提出应激后血液流变特异性异常在心律失常发展中起重要作用。应激、情绪紧张使交感－肾上腺系统兴奋时，可使血细胞比积、血浆纤维蛋白原浓度、红细胞聚集性与全血粘度明显升高，而红细胞变形能力却明显下降。实验证明血粘度升高时，可使冠脉血流阻力增大，冠状动脉血流灌注受损。随后血流又可迅速恢复到开始水平。这种周期性改变可引起S－T抬高，室颤阈电位降低。 3 心理应激和冠心病 3.1 心理应激与冠心病发生发展 3.2 A型性格与冠心病 3.3 心理因素引起的心肌缺血的特征 3.1 心理应激与冠心病发生发展 早在1768年Heberden就正确地描述了因情绪激动而诱发心绞痛的病例。1967年Rees等曾报道丧夫女性因心肌梗死复发而死亡者为丈夫健在女性的2倍。1981年雅典大地震时心源性猝死发生率增高2倍。1994年洛杉矶地震时急性心梗和心源性猝死的发生率也急剧上升。1975年WCGS报道A型性格人比B型性格人冠心病发生率高2～3倍。愈来愈多的证据说明心理应激与冠心病的发生、发展、预后密切相关。 3.2 A型性格与冠心病 A型性格又称冠心病易患行为模式。根据Friedman(1989)和Jendins(1979)提出A型性格表现：竞争性；为取得成就不懈努力；易激惹；时间紧迫感；语言与举止粗鲁；易一意孤行；以牺牲生活其他方面的利益过度保证工作。B型性格特点：心境平静，随遇而安，不争强好胜，做事不慌不忙，不经常看手表的人。 大量研究证明A型性格与冠心病发病呈正相关，比年龄、收缩压增高、血清胆固醇升高或吸烟的危险性更大。 这类人群在应激情况下，由于皮层及下丘脑兴奋性较高，致交感－肾上腺系统亢进，血液粘度升高、脂代谢紊乱，加速胆固醇类物质的沉着易诱发冠脉痉挛。 3