医学PPT课件呼吸衰竭_3.ppt

呼 吸 衰 竭(respiratory failure) 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg 病 因 1 呼吸道阻塞性病变： 　炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变： 　肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病： 　肺血管栓塞、肺梗死等。 4 胸廓胸膜病变： 　胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 5 神经肌肉疾病： 　脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。 分 类 1 按动脉血气分析分类： Ⅰ型呼衰：缺氧无CO2潴留 Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留 2 按病程急缓分类： 急性呼衰: 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 　 慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰 3 按发病机制分类： 泵衰竭 肺衰竭 发病机制和病理生理 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 1 通气不足：PACO2=0.863×VCO2/VA 2 弥散障碍: 气体弥散速度取决于： 肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性、血液与肺泡接触时间，心排出量，Hb含量，V/Q比例等。 3 通气/血流比例失调： 　V/Q=0.8（有效通气） 　V/Q＞0.8（死腔通气） 　V/Q＜0.8（动静脉分流效应） V/Q失调仅产生低氧血症，无CO2潴留的原因： 氧分压差为59mmHg， CO2分压差为5.9mmHg大10倍 氧离解曲线呈S形， CO2离解曲线呈直线 4 肺内动-静脉解剖分流增加： 若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘 5 氧耗量增加：如寒战、哮喘等。 二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经的影响： 缺氧的程度和急缓 CO2潴留：抑制 兴奋 麻醉 缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群—肺性脑病 脑脊液H+浓度增加 脑血管扩张---脑细胞水肿 2、对循环系统的影响： 轻度缺氧 HR、CO、BP 严重缺氧 HR、CO、BP CO2潴留使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而脾和肌肉的血管收缩。 3 对呼吸的影响： 缺O2通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用剌激通气； 轻度CO2 潴留 兴奋呼吸中枢 重度CO2 潴留 抑制呼吸中枢 4 对肝、肾和造血系统的影响： 肝细胞损害 肾功能受损 继发性红细胞增多 5 对酸碱平衡和电解质的影响： 严重缺氧：代谢性酸中毒，高钾血症 二氧化碳潴留使pH明显降低 pH=pK+ log 第一节 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病：肺、支气管、胸廓、胸腔等急性病变。 颅脑病变： 神经肌肉病变： 中毒、外伤等病变： 临床表现 1 呼吸困难：频率、节律和幅度的改变 2 发绀：SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。 3 精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。 4 循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 5 消化和泌尿系统表现： 诊 断 1 动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸 2 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 3 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描 治 疗 一 保持呼吸道通畅的方法： 　若昏迷：仰卧位，头后仰，口打开 清除气道内分泌物及异物： 　建立人工气道：口咽通气道、鼻气管插管或气管切开。 若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。 二、氧疗 　吸氧浓度： ＞ FiO2　35%，使 PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置： 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 面罩（Venturi）