医学PPT课件心功能不全.ppt

Cardiac insufficiency 心功能不全 二、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌梗死等 2．心肌代谢障碍：缺血、贫血、VitB1缺乏症等。 （二）心肌负荷过度 1. 容量负荷过度（前负荷） 2. 压力负荷过度（后负荷） （三）心室充盈障碍 缩窄性心包炎；心包填塞 （四）心律失常 三、诱因： 1．全身感染：（最常见）特别是肺部感染 2．酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱 酸中毒、高K+ 血症、过量、过快输液 3. 快速型心律失常 （1） 心肌耗氧 ↑，心室充盈↓， 冠脉血流↓ （2） 房室或心室各部分间舒缩协调紊乱。 4. 妊娠与分娩 四、分类 从不同重点切入，心力衰竭有多种分类方法，相互补充。 （一）按病情严重程度 轻度（心功能一级至二级）：体力活动略受限制 中度（心功能三级）：轻体力活动后出现心衰的症状、体症 重度（心功能四级）：安静时也有心衰的症状、体症 （二）按起病及病程发展速度 急性：大面积心梗、严重心肌炎 慢性：充血性心衰（Na+、H2O↑，血容量 ↑ ；V淤血，组织水肿显著） （三）按心输出量高低 低心输出量性（常见）：心衰时CO↓正常人平均水平 高心输出量性：心衰前体内存在高代谢率疾病，需CO远大于正常人平均水平，才能满足机体需要；发生心衰时CO已明显降低，虽仍大于正常人CO，但已不能满足其自身的高代谢需要。 （四）按发生部位 左心衰；右心衰；全心衰 （五）按收缩与舒张功能障碍 收缩性心衰：心肌收缩功能障碍，如高血压、冠心病等 舒张性心衰：心室僵硬度↑→心室充盈受限 第二节 心衰时机体的代偿反应 一、心脏代偿 1．心率加快 SNS兴奋→心率↑（在搏出量相对恒定时）→CO↑ 心率150次/min时→充盈时间↓→搏出量↓ 心率170～180次/min时→搏出量减少↓↓→CO↓ 2. 心脏扩张（异长性自身调节） Frank-Starling机制：心肌肌节长度在一定范围内（小于最适初长度），随着初长度的拉长，心肌收缩力↑ SNS和RAS激活→回心血量↑，肌节长度拉长→收缩性↑，但提高CO能力有限（过度拉长时，心肌收缩力反而下降） 二、心外代偿 长期CO↓-→组织灌流↓，慢性循环性缺氧-→机体发生对慢性缺氧的代偿 （一）血容量增加 1、肾小球滤过率(GFR)↓ 2．增加肾小管钠水重吸收 代偿意义：血容量增加→心室充盈↑→CO↑，维持Bp 不利影响：心性水肿，增加心脏前后负荷，耗氧增加 （二）交感N系统兴奋性↑，体循环血流重分布 （三）红细胞↑ （四）组织细胞利用氧的能力增强 三、神经-体液的代偿反应 1．交感-肾上腺髓质系统兴奋性↑ 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿意义：保证了心脑等重要脏器的血供 不利影响：1、增大心脏负荷 2、心肌耗氧量增大 3、心律失常 4、细胞因子的损伤作用 5、氧化应激 ▲ 6、心肌重构 7、钠水潴留 第三节 心力衰竭的发生机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP 二、心力衰竭的发生机制 1．心肌收缩成分减少和排列紊乱 细胞坏死 细胞凋亡 肥大心肌收缩成分相对减少 心肌排列改变 2．能量代谢障碍 （1）能量代谢障碍的机制 A. 能量生成不足 B. 能量存储障碍 C. 能量利用障碍 （2）能量代谢障碍对心肌收缩性的影响： A．肌球蛋白ATP酶水解供能↓ B．Ca++转运障碍 C．收缩相关蛋白的合成↓ 3．兴奋-收缩耦联障碍 （1）肌浆网Ca++处理功能障碍 A. 摄取↓：① 心肌产能不足，肌浆网Ca ++泵活性↓