医学PPT课件痛风 （Gout） .ppt

第五节 痛风 (Gout) 一、概述 定义:嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组疾病 主要原因是高尿酸血症 高尿酸血症10%最终会发展为痛风 原发性痛风, 占95% 继发性痛风, 占5% 40~50岁是发病高峰? 男女之比 10~20：1 流行病学 太监不会患痛风 女人更年期之后才会患痛风 年轻男性除非荒淫无度不会患痛风 帝王将相病 才子佳人病 酒肉病 富贵病 哪些人更有患病资格 肥胖，高尿酸血症97.4%是胖人 达官贵族、应酬男性，嗜食酒肉 血尿酸水平与教育程度、经济收入、社会地位呈明显正相关 与高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病， 2型DM有相近的易感基因 哪些人没有患病资格 特别消瘦的 特别穷的 重体力劳动 年轻女性 二、发病机制1 嘌呤核苷酸代谢 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 发病机制2 先决条件 ——高尿酸血症 遗传因素：内因 肾小管分泌尿酸减少（达80-90%） 酶异常致尿酸合成增加（10%） 酶异常致尿酸代谢减少（少见） 后天因素：外因 嗜食酒肉 体力活动过少 肾小球滤过减少：继发 发病机制3 尿酸溶解度极低，过饱和会在关节肾和组织中沉积， ，凝结，滴的意思 哺乳动物不患此病：虎、狮、熊有尿酸酶，分解尿酸为尿囊素，易于通过尿液排出体外，故很少在体内蓄积。即使尿囊素产生较多，由于它有良好的水溶性，不产生结晶，也不会沉积在组织内造成损害。 灵长类动物如猩猩、猿、猴没有尿酸酶 灵长类进化过程中尿酸渐高 尿酸是一种有害活性物质的有效清除剂 痛风性关节炎发病机制4 痛风的一切临床表现，皆由其钠盐从超饱和的细胞外液析出并沉积于组织引起。 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 痛风急性发作诱因 受寒、劳累 饮酒 高嘌呤饮食 创伤、感染 药物 放疗等 三、痛风病程分期 无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期 四、三大主要临床表现 急性痛风性关节炎 痛风结节（痛风石） 痛风性肾病 痛风石与慢性痛风性关节炎 五、辅助检查 血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 X线－骨质破坏 六、治疗 饮食治疗： 抗痛风药物 不同病期痛风的处理 抗痛风药的治疗原则 痛风不同分期的选药 急性发作的治疗-控制急性炎症 NSAIDs 十分有效(禁用阿司匹林) 秋水仙碱 (曾作首选) 1片/2~4h 至缓解或出现腹泻 维持1片,tid 糖皮质激素 间歇期及慢性期的治疗 抑制尿酸合成 促进尿酸排泄 促进尿酸排泄药 机制：近端小管的重吸收 适应症: Ccr20ml/min 无肾结石 注意事项: 大量饮水/碱性药物 禁用噻嗪类利尿剂/阿司匹林/酒 确保未服含有噻嗪类利尿剂的复方降压药 药物：苯溴马龙 50-100mg/d 抑制尿酸合成药 机制:抑制黄嘌呤氧化酶 适应症: 前者无效，不能耐受 肾功能减退：Ccr35ml/min 白血病化疗后 无症状高尿酸血症的处理 治疗目标 血尿酸357?mol/l(6mg/dl) 总结： 高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 痛风发生的主要原因是占体内尿酸来源80%的内源性尿酸；80%—90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 最佳治疗方案是非药物治疗+药物治疗 关注高尿酸血症对高危人群进行将尿酸治疗，目标：357 μmol/L（6mg/dl）以下； 使用苯溴马隆时注意大量饮水，保持尿量2000ml及碱化尿液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身使用 通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风 理想血尿酸值为300 μmol/L以下 不同食物嘌呤的含量 根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下四类: 极低嘌呤食物 低嘌呤食物：每100g嘌呤含量＜75mg 中嘌呤食物：每100g嘌呤含量75~100mg, 高嘌呤食物：每100g嘌呤含量100 ~1000mg 。 食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉、鱼＞干豆、坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水果 高嘌呤食物 动物内脏、鸡肉、大肉、牛肉 高嘌呤食物 沙丁鱼、扇贝、虾 中嘌呤食物 蘑菇、花生 中嘌呤食物 菠菜、空心菜 低嘌呤食物 谷物、小麦制品 低嘌呤食物 蛋及其制品 低嘌呤食物 低嘌呤食物 低嘌呤食物 低嘌呤食物 水果 第六节 脂肪肝 一、概述 脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。 脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。 脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。 一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并