糖尿病神经病变治疗进展--扬子江PPT.ppt

糖尿病神经病变治疗进展--扬子江PPT

糖尿病神经病变治疗进展 ;;;国际糖尿病联合会;糖尿病视网膜病变;;多元醇通路激活;葡萄糖;山梨醇在细胞内积聚而形成的渗透压梯度以及高水平葡萄糖与肌醇载体的竞争性结合,使细胞内肌醇水平降低。 肌醇酯对于维持细胞(特别是神经细胞)的正常功能是极为重要的, 细胞内肌醇的耗竭会严重影响细胞功能(如引起细胞膜Na +-K+-ATP酶活性降低),这在某些糖尿病慢性并发症(特别是神经病变和肾脏病变)的发生发展中起着重要的作用。 ;多元醇通路亢进的佐证资料;Ref:Z. Song et al.Molecular and Cellular Neuroscience 23 (2003) 638–647;;;羧酸类:依帕司他(国内唯一上市的ARI) 海因类:索比尼尔及其衍生物 杂环类:异喹啉类化合物及乙酰类化合物 多酚类:黄酮类 萜 类:松香烷类二萜,单萜糖苷及三萜;依帕司他(Epalrestat)于1992年首次在日本上市 化学名:5-[(1Z,5E)-2-甲基-3-苯亚丙烯基]-4-氧代-2-硫代-3-噻唑烷乙酸 分子式:C15H12NO3S2 分子量:318.40? 2000年天津药物研究院和扬子江药业集团联合开发此药,2004年在国内首家上市,商品名唐林?。; 治疗糖尿病周围神经病变 治疗糖尿病心脏自主神经病 治疗糖尿病胃轻瘫 治疗糖尿病肾病 治疗糖尿病视网膜病变 减少糖尿病患者的氧化应激;;定 义 Definition of DPN;糖尿病周围神经病变的诊断标准 Criteria for the diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy;发表 Publication;糖尿病周围神经病变诊疗规范;症状或体征多为对称性由远端向近端逐渐发展;Ref:Sheets MJ, King JL. JAMA 2002 288(20) 2579-2588;;;振动感觉阈值;Ref:Takekazu Ohi,et al.EXPERIMENTAL NEUROLOGY 151, 215–220 (1998);Ref:Y Goto et al.Biomed Phurmacother (1995) 49, 269.277 ;Ref:Hotta,et al.Diabetes Care 29:1538–1544, 2006;Ref:Nigishi Hotta,et al.J Diab Comp 1996; 10:168-172 ;Ref:Nigishi Hotta,et al.J Diab Comp 1996; 10:168-172 ;Ref:Y Goto et al.Biomed Phurmacother (1995) 49, 269.277 ;随机、双盲、平行、多中心临床研究(n=218);EPA组;对照组;空 腹;时间;;;Ref : Iso K, Tada H, et al. Journal of Diabetes and its Complications. ;Ref : Iso K, Tada H, et al. Journal of Diabetes and its Complications;; 《新英格兰医学杂志》报道:糖尿病患者即使控制HbA1c6.5%,5年中糖尿病视网膜病???(DR)发病率仍达6.0%,15年病史的患者DR的发病率高达98%。;;依帕司他治疗前(0)和3个月后(3M)的脂质过氧化物的水平。 图形展示了每一个糖尿病患者的数据和均值±SD的值。 ;研究表明,糖尿病患者红细胞内脂质过氧化物水平显著高于健康志愿者。2型糖尿 病患者服用依帕司他(150mg/天)三个月后,其红细胞内脂质过氧化物的水平显著下 降(基础值6.19±2.68,治疗后5.25±2.36,p0.05),对照组变化不明显(基础值 7.17±5.15,治疗后6.36±3.55,p0.05)。;;1、与降糖药联合使用 2、与甲钴胺联合治疗糖尿病神经病变; 药代动力学研究表明,依帕司他在体内的吸收和消除速度基本稳定,不随连续给药而变化,在体内无蓄积作用,且无性别差异。;品名;Ref : Hotta N, Sakamoto N, et al. Journal of Diabetes and its Complications. 1999 May-Jun; 10(3):168-172.;【适 应 症】治疗并预防 糖尿病神经病变和微血管病变 【剂型规格】胶囊50mg/片剂50mg 【用法用量】成人通常每次50mg(1片)      一日三次,饭前口服 【疗 程】3个月;;thanks!

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