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医学免疫学概述PPT课件
* * B细胞对TI抗原的应答 TI-1抗原 TI-2抗原 ??体液免疫应答抗体产生的一般规律 初次免疫应答(primary immune response):病原体初次侵入机体所引发的应答。 再次免疫应答(secondary immune response):初次应答的晚期,再次遭遇相同抗原刺激,记忆性淋巴细胞可迅速、高效、特异地产生的应答。 (一)初次免疫应答 机体初次接触适量Ag刺激,需7-15天出现血清Ab。 特点: ①潜伏期长(1—2周),Ab产生慢 ②IgM为主 亲和力低 ③产量低,维持时间短 (二)再次免疫应答 初次应答后,数日至数年,机体再次接触相同Ag所出现的抗体应答。 一特异性回忆反应 特点:①潜伏期短(2—3天),Ab产生快 ②IgG为主,亲和力高 ③产量高,维持时间长 再次应答需用相同抗原再次刺激 体液免疫应答的效应 抗体的作用 中和作用、调理作用、ADCC、激活补体、病理反应 2. 免疫调节作用 产生细胞因子 固有免疫应答与适应性 免疫应答的关系 一、启动适应性免疫应答 二、调控适应性免疫应答的类型和强度 三、参与适应性免疫应答的效应 免疫应答的结果 1、成功 2、失败 3、两败俱伤 免疫耐受和免疫调节 (Immune tolerance and regulation) 免疫调节(immunoregulation):指在免疫应答过程中免疫细胞,免疫分子以及Ag之间相互作用、相互促进和抑制,并在遗传基因控制和神经内分泌系统参与下使免疫应答正常进行的过程。 免疫调节是机体本身对免疫应答过程作出的生理性反馈. 已证明:免疫系统受NS、内分泌系统的调节,反过来,免疫系统也对NS、内分泌系统进行调节。 分子水平的免疫调节 细胞水平的免疫调节 整体和群体水平的免疫调节 免疫调节的分类 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * CD4+T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞 记忆T细胞的产生 体内长期存在 高水平表达黏附分子,易激活 数量高于未致敏细胞 更迅速强烈的再次免疫应答或记忆性免疫应答 三、效应阶段 效应T细胞由淋巴结移行至抗原所在部位,清除抗原 不再表达L-选择素 ----不再进入外周淋巴器官再循环 诱导表达VLA-4,加强表达LFA-1 ----穿越血管,移行至炎症部位 ----特异性识别靶细胞,发挥效应 1、Th1细胞的效应 对巨噬细胞的作用 诱生并募集巨噬细胞 分泌IL-3、GM-CSF促进骨髓产生和释放单核细胞和中性粒细胞 TNF和IFN-?利于中性粒细胞和单核细胞外渗进入炎症部位 分泌IL-8和其他趋化因子吸引单核细胞和中性粒细胞至炎症部位 激活巨噬细胞 Th1释放IFN-?和TNF-? 表达CD40L激活M? 巨噬细胞的效应 吞噬消灭病原体 作为APC放大Th1应答 释放生物活性物质如酶、NO及各种细胞因子 对巨噬细胞的作用 对中性粒细胞的作用 活化中性粒细胞,促进其杀伤病原体 对T细胞的作用 促进Th1和CTL增殖,放大免疫效应 对T细胞的作用 产生IL-2,促进Th1和CTL增殖,放大免疫效应 释放IL-4等多种细胞因子,辅助B细胞产生抗体 2、Th2细胞的效应 3、CTL的细胞毒效应 效-靶细胞结合 TCR特异性识别Ag--MHC-Ⅰ类分子 黏附分子 致死性打击 穿孔素/颗粒酶途径 FasL途径 TNF与IFN-γ 靶细胞裂解或凋亡 杀伤机制 裂解(lysis) 穿孔素(perforin) 凋亡 颗粒酶(granzymes):降解DNA FasL:与Fas结合,致靶细胞凋亡 分泌TNF和IFN-?与相应受体结合,介导凋亡 分泌IFN-?招募活化Mφ T细胞效应的生物学意义 抗感染 -胞内感染的病原体 抗肿瘤 -Tc细胞作用 免疫损伤 参与DTH、移植排斥反应、自身免疫病 记忆性T细胞(Tm) CD4m: CD45RA-CD45RO+ CD8m: 更快、更强、更有效的免疫应答 体液免疫应答 (Humoral immune response) 体液免疫或抗体介导的免疫 即:成熟B细胞在特异性抗原刺激下,被激活、克隆扩增、分化为浆细胞产生抗体,同时分化为少数的记忆B细胞。 特异性抗原 TD 抗原
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